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World File Search System缺失
简短交流：长期缺失朗格汉斯细胞会改变角质形成细胞和树突状表皮 T 细胞的基因表达谱。
组织环境对免疫细胞的影响已被广泛研究。组织微环境通过一种未知机制能够塑造巨噬细胞的染色质景观，从而导致巨噬细胞具有组织特异性功能[1]。不同组织中的树突状细胞 (DC) 群表现出组织特异性多样性和功能[2]，因此，预计 DC 与组织微环境之间的密切通讯可能赋予它们功能多样性和可塑性。据报道，例如角质形成细胞 (KC) 可以通过分泌细胞因子和其他因子影响表皮驻留的抗原呈递朗格汉斯细胞 (LC) 的生物学来调节免疫反应[3]。LC 是 DC 的一类亚群，具有抗辐射性，位于表皮，与周围的角质形成细胞紧密附着[4]。 LC 参与促进自身耐受性、抗真菌免疫、皮肤免疫监视和保护性体液免疫反应[ 5 ]。在本研究中，我们测试了长期缺乏 LC 是否会导致
货币的数量理论，定量宽松和缺失的通货膨胀现象
货币增长与通货膨胀之间关系的基本原理是直截了当的。输出很少下降两个或三个百分点以上，除了特殊情况（例如总宏观经济管理不善，自然灾害和大流行）。速度可能会随着时间而变化，通常不超过一个百分点。当比较高通胀和低通货膨胀率时，在实际产出生长或速度中，货币生长的差异远大于差异。结果，货币扩张的速度是构成各国通货膨胀率差异的主要因素。高通货膨胀国家经历了快速的货币增长，在菲亚特货币体系下没有限制，而产出和速度的变化是有限的。同样，在同一国家数十年来，占不同发病率的主要因素是货币增长率不同（例如，与1970年代相比，1990年代的美国通货膨胀率较低）。在通货膨胀率会计中，货币增长在过度充气下特别明显（Moosa，2013）。
算法索引缺失值
本文提出了一个新的算法追索（AR）框架，即使在缺少值的情况下也可以工作。AR旨在提供一个追索行动，以改变分类器给定的不需要的预测结果。现有的AR方法假设我们可以访问有关输入实例功能的完整信息。但是，我们经常在给定实例中遇到缺失值（例如，由于隐私问题），以前的研究没有讨论这种实际情况。在本文中，我们首先从经验和理论上表明了一种具有单一插补技术的天真方法无法获得有关其有效性，成本和特征要改变的良好动作的风险。为了减轻这种风险，我们通过纳入多个插补的想法来制定为给定的不完整实例获得有效和低成本动作的任务。然后，我们提供了一些关于任务的理论分析，并提出了基于混合企业线性优化的实用解决方案。实验结果证明了与基准相比，我们方法在缺少值的情况下的功效。
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出版商的免责声明。e-发布在印刷前对于快速传播科学而言越来越重要。Haematologica是已完成常规同行评审并已被接受出版的早期手稿的电子发布PDF文件。出版已由作者批准。在印刷之前发行电子版本后，手稿将进行技术和英语编辑，排版，证明校正和呈现以供作者的最终批准；然后，手稿的最终版本将出现在日记的常规期刊中。所有适用于该期刊的法律免责声明也与该生产过程有关。
CD44 缺失通过调控 PPARγ 和细胞周期相关通路促进脂肪生成
CD44 是一种细胞表面粘附受体和干细胞生物标志物，最近与慢性代谢疾病有关。CD44 的消融可改善肥胖中的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗。在这里，我们研究了人类和小鼠脂肪组织中细胞类型特异性 CD44 的表达，并进一步研究了前脂肪细胞中的 CD44 如何调节脂肪细胞功能。使用 Crispr Cas9 介导的基因缺失和慢病毒介导的基因重新表达，我们发现 CD44 的缺失会促进脂肪细胞分化和脂肪生成，而 CD44 的重新表达会消除这种影响并降低 3T3-L1 细胞中的胰岛素反应和脂联素分泌。从机制上讲，CD44 通过抑制 Pparg 表达来实现这一点。通过定量蛋白质组学分析，我们进一步发现细胞周期调节通路大多因 CD44 的缺失而减少。事实上，CD44 的重新表达适度恢复了参与细胞周期所有阶段的蛋白质的表达。这些数据得到了 CD44 缺陷细胞中前脂肪细胞增殖率增加的进一步支持，而 CD44 的重新表达会削弱这种影响。我们的数据表明，CD44 在调节脂肪生成和脂肪细胞功能方面起着至关重要的作用，可能是通过调节 PPARγ 和细胞周期相关通路实现的。这项研究首次提供了证据，表明在前脂肪细胞中表达的 CD44 在调节主要表达 CD44 的免疫细胞之外的脂肪细胞功能方面起着关键作用。因此，针对（前）脂肪细胞中的 CD44 可能为治疗肥胖相关的代谢并发症提供治疗潜力。
CD44 缺失通过调控 PPARγ 和细胞周期相关通路促进脂肪生成
CD44 是一种细胞表面粘附受体和干细胞生物标志物，最近与慢性代谢疾病有关。CD44 的消融可改善肥胖中的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗。在这里，我们研究了人类和小鼠脂肪组织中细胞类型特异性 CD44 的表达，并进一步研究了前脂肪细胞中的 CD44 如何调节脂肪细胞功能。使用 Crispr Cas9 介导的基因缺失和慢病毒介导的基因重新表达，我们发现 CD44 的缺失会促进脂肪细胞分化和脂肪生成，而 CD44 的重新表达会消除这种影响并降低 3T3-L1 细胞中的胰岛素反应和脂联素分泌。从机制上讲，CD44 通过抑制 Pparg 表达来实现这一点。通过定量蛋白质组学分析，我们进一步发现细胞周期调节通路大多因 CD44 的缺失而减少。事实上，CD44 的重新表达适度恢复了参与细胞周期所有阶段的蛋白质的表达。这些数据得到了 CD44 缺陷细胞中前脂肪细胞增殖率增加的进一步支持，而 CD44 的重新表达会削弱这种影响。我们的数据表明，CD44 在调节脂肪生成和脂肪细胞功能方面起着至关重要的作用，可能是通过调节 PPARγ 和细胞周期相关通路来实现的。这项研究首次提供了证据，表明在前脂肪细胞中表达的 CD44 在调节主要表达 CD44 的免疫细胞之外的脂肪细胞功能方面起着关键作用。因此，针对（前）脂肪细胞中的 CD44 可能为治疗肥胖相关的代谢并发症提供治疗潜力。
神经元中GBA的缺失，而不是小胶质细胞，导致Gaucher小鼠模型中的神经退行性
引言神经退行性疾病的特征是特定神经元类型的进行性丧失通常与有毒蛋白质聚集体的积累相关（1）。为了更好地理解疾病机制并找到治疗替代方案，该领域主要集中于蛋白质质量控制途径的研究，包括自噬（2，3）。相比之下，尽管它们与神经变性及其与细胞细胞器的功能和完整性相关的相关性，但对脂质稳态路径的关注很少（4-7）。影响脂质稳态调节剂的遗传疾病通常显示神经变性，特别影响小脑和脊髓（8、9）。小脑将运动功能与认知，情感和语言整合在一起，并且其功能障碍记录在各种神经疾病中（10-12）。在小脑疾病中，童年发作的脊椎动物共济失调最为严重。除了运动协调和平衡受损外，儿童的脊髓脑性共济失调通常还伴随着其他神经系统症状和全身症状，包括神经发育延迟和智力障碍（13、14）。将患者注册表组件与测序技术的进步相结合的最新努力揭示了由脂质稳态途径失效引起的一种新的儿童小脑神经退行性疾病（8，15）。
男女的皮质旋转以及（缺失）与产前雄激素的链接
大脑皮层的旋转似乎是折叠的结合 - 通过折叠 - 将皮质片板进入紧密的颅内空间（Hofman，1989; Zilles et al。，2013）。鉴于女性的颅内空腔比男性小，因此在女性大脑中，折叠程度可能更高。然而，皮质折叠的潜在机制很复杂（Caviness，1975; Llinares-Benadero＆Borrell，2019; Rademacher等，1993; Rakic，1988，1988，1998; Rash et al。，2023; 2023; Richman et al。 Burnod，2005年； 1997年），就性别差异而言，验尸和体内研究的结果都相当不一致。更具体地说，一些研究报告了较大程度的皮质折叠，通常称为皮质复杂性，皮质卷积或皮质旋转（Luders＆Kurth，2020）与雄性大脑相比，与雌性大脑相比，与雄性大脑相比（Cui等人，2023年，2023年； Gautam等人，2015年的相比，2006年的效果； 2006年，2006年，2004年，luders等。 （Cui等，2023; Fish等，2017; Gautam等，2015; Li等，2014; Mavridis等，2011; Raznahan等，2011; Wang等，2016）或根本没有性别差异） Zilles等，1988）。这些发现的一些发现可能是通过以下事实来解释的：七个研究没有说明脑大小的性别差异，而那些确实使用了不同校正方法的研究（例如，缩放和剩余方法）。另一个未解决的问题是指皮质旋转的确定。鉴于大多数皮质折叠，至少是主要回旋和硫磺的，在子宫内定义（Armstrong等，1995; Chi等，1977;
unibev：具有均匀BEV编码器的多模式3D对象检测，以抗缺失传感器方式
摘要 - 多传感器对象检测是自动驾驶中的一个积极研究主题，但是这种检测模型的鲁棒性针对缺失的传感器输入（缺少模态）（例如，由于突然的传感器故障）是一个关键问题，这是一个关键问题，这仍然不足。在这项工作中，我们提出了Unibev，这是一种端到端的多模式3D对象检测框架，旨在稳健性，以防止缺失模式：Unibev可以在Lidar Plus相机输入上运行，但也可以在无激光镜或仅相机输入的情况下操作。为了促进其检测器头以处理不同的输入组合，Unibev旨在从每种可用方式中创建良好的鸟类视图（BEV）特征图。与以前的基于BEV的多模式检测方法不同，所有传感器模态都遵循统一的AP-prach，以从原始传感器坐标系统重新示例到BEV功能。我们还研究了各种融合策略W.R.T.的鲁棒性缺少模态：常用的特征串联，但也通过通道平均，以及对平均定期通道归一化权重的加权平均化的概括。为了验证其有效性，我们将Unibev与所有传感器输入组合的Nuscenes的最新bevfusion和Metabev进行了比较。在这种情况下，对于所有输入组合，Unibev的性能比这些基准更好。一项消融研究表明，通过对常规的con依的加权平均融合的鲁棒性优势，并在每种模态的BEV编码器之间共享查询。我们的代码将在纸上接受时发布。
建议引用推荐引用Eleni Polymenopoulou，伦勃朗的缺失作品：AI艺术和版权法的谬论，19 W Ash。 J. L.
是什么区别侵犯隐私与其他危害？这证明这是一个令人惊讶的困难问题。一个多世纪以来，隐私法学者努力定义难以捉摸的隐私概念。然后他们放弃了。在千年之初，通过一种新方法取代了区分隐私的努力：一种基于社会认可的隐私问题的分类法。隐私法成为了仅研究法院或学者所说的与隐私有关的任何事业。作为社会分类学的几十年，该领域已扩展，以涵盖广泛的基于信息的危害（从消费者的操纵到算法偏见），从而涵盖了许多丰富的见解。然而，这种方法是有代价的。本文诊断了放弃定义其核心主题的领域的病理，并在社会认可后为隐私提供了研究议程。我们的批评逾期。是过去的时候，重新考虑隐私概念在复杂的信息环境中所做的工作，以及为什么从歧视到错误信息的给定社会问题值得在隐私框架下进行研究。只有这样，隐私学者才能阐明我们是我们的专家，并有意义地参与了有关如何最好地管理基于信息的危害的全球政策讨论。