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World File Search System肌动蛋白
CyFIP2 RNA编辑对肌动蛋白调节，轴突生长和旋转生成的功能影响
Luca La Via 1, Elona Ndoj 1, Matteo Bertoli 1, Veronica Mutti 1, Giulia Carini 1, Alice Filippini 1.2, Federica Bono 1, Chiara Fiorentini 1, Giovanni Ribaudo 1, Alessandra Gianonelli 1, Giuseppe Borsani 1 Isabella Russo 1.2, Alessandro Baron 1.3
DNA损伤和心脏肥大的核形态变化是由SNRK通过肌动蛋白去聚合
5药物和生物化学系，德国图宾根大学的药物基因组学与药物研究中心，德国Tübingen * *通讯作者的关键字多尺度熵，神经发育，eeg，eeg，eeg，fnirs摘要，自然界的生物学系统，例如人类大脑，包括复杂的动力学和非网络动力学。 量化信号复杂性的一种方法是多尺度熵（MSE），它适用于在不同时间尺度下具有远距离相关的结构。 在发育神经科学中，MSE可以作为大脑成熟的指数，并可以区分健康和病理发展。 在我们目前的工作中，我们根据30个同时发生的EEG - 妊娠27至34周的胎龄（WGA）探索了MSE的发育趋势。 为了探索影响MSE的潜在因素，我们确定了MSE与EEG功率谱密度（PSD）与自发活性瞬变（SATS）之间的关系。 结果，通过WGA，在脑电图上计算出的MSE增加，因此反映了脑网络中的成熟过程，而在FNIRS中，MSE降低，这可能表明脑血液供应的成熟。 此外，我们建议Beta频段（13-30 Hz）中的EEG功率可能是EEG中MSE的主要贡献者。 最后，我们强调了SATS确定MSE的重要性，该MSE是从FNIRS记录中计算得出的。 突出显示生物系统显示复杂和非线性动力学。 使用多尺度熵（MSE），我们研究了早产婴儿的同时脑电图。5药物和生物化学系，德国图宾根大学的药物基因组学与药物研究中心，德国Tübingen * *通讯作者的关键字多尺度熵，神经发育，eeg，eeg，eeg，fnirs摘要，自然界的生物学系统，例如人类大脑，包括复杂的动力学和非网络动力学。量化信号复杂性的一种方法是多尺度熵（MSE），它适用于在不同时间尺度下具有远距离相关的结构。在发育神经科学中，MSE可以作为大脑成熟的指数，并可以区分健康和病理发展。 在我们目前的工作中，我们根据30个同时发生的EEG - 妊娠27至34周的胎龄（WGA）探索了MSE的发育趋势。 为了探索影响MSE的潜在因素，我们确定了MSE与EEG功率谱密度（PSD）与自发活性瞬变（SATS）之间的关系。 结果，通过WGA，在脑电图上计算出的MSE增加，因此反映了脑网络中的成熟过程，而在FNIRS中，MSE降低，这可能表明脑血液供应的成熟。 此外，我们建议Beta频段（13-30 Hz）中的EEG功率可能是EEG中MSE的主要贡献者。 最后，我们强调了SATS确定MSE的重要性，该MSE是从FNIRS记录中计算得出的。 突出显示生物系统显示复杂和非线性动力学。 使用多尺度熵（MSE），我们研究了早产婴儿的同时脑电图。在发育神经科学中，MSE可以作为大脑成熟的指数，并可以区分健康和病理发展。在我们目前的工作中，我们根据30个同时发生的EEG - 妊娠27至34周的胎龄（WGA）探索了MSE的发育趋势。为了探索影响MSE的潜在因素，我们确定了MSE与EEG功率谱密度（PSD）与自发活性瞬变（SATS）之间的关系。结果，通过WGA，在脑电图上计算出的MSE增加，因此反映了脑网络中的成熟过程，而在FNIRS中，MSE降低，这可能表明脑血液供应的成熟。此外，我们建议Beta频段（13-30 Hz）中的EEG功率可能是EEG中MSE的主要贡献者。最后，我们强调了SATS确定MSE的重要性，该MSE是从FNIRS记录中计算得出的。突出显示生物系统显示复杂和非线性动力学。使用多尺度熵（MSE），我们研究了早产婴儿的同时脑电图。EEG中 MSE在胎龄增加，FNIRS中的MSE降低。 eeg功率谱密度和自发活性瞬变有助于MSE。MSE在胎龄增加，FNIRS中的MSE降低。eeg功率谱密度和自发活性瞬变有助于MSE。
遗传性三阶层肌动蛋白淀粉样变性的诊断和管理的新颖方法
抽象的遗传性经性淀粉样蛋白病（ATTRV）是一种严重的成人常染色体显性遗传遗传性全身性疾病，主要影响周围和自主神经系统，心脏，肾脏和眼睛。ATTRV是由经腹蛋白（TTR）基因的突变引起的，导致包括周围神经系统在内的多个器官中淀粉样蛋白原纤维的细胞外沉积。通常，与ATTRV相关的神经病变的特征是迅速进行性和致残的感觉运动轴突神经病，并早期纤维介入。腕管综合征和心脏功能障碍经常作为ATTRV表型的一部分共存。尽管神经病学家中对Attv多神经病的认识有所提高，但误诊的率仍然很高，导致诊断的重大延迟和应计性残疾。及时诊断很重要。ttr蛋白稳定剂差异和tafamidis可以延迟疾病的进展。此外，TTR基因沉默药物，patisiran和Inotersen导致TTR产生降低了80％，导致周围神经病和心脏功能障碍的稳定或略有改善，以及生活质量和功能的改善。相当大的治疗进展提出了其他挑战，包括优化ATTRV神经病中的诊断技术和管理方法。本评论重点介绍了诊断技术，当前和新兴管理策略以及ATRV疾病进展的生物标志物发展的关键进展。
使用同步加速器辐射
肌动蛋白细胞骨架重塑驱动细胞运动，细胞与细胞接触以及膜和细胞器动力学。这些细胞在免疫细胞中以特别高的速度运行，因为这些细胞通过各种组织迁移，与多个细胞伴侣相互作用，摄入的微生物和分泌效应分子。由于编码近端和远端肌动蛋白调节剂的基因突变引起的罕见的先天免疫力，强调了肌动蛋白细胞骨架重塑在维持人类免疫细胞任务中的中心作用。与免疫细胞中一些基于肌动蛋白的过程的特异性一致，某些受影响的基因的表达（例如WAS，ARPC1B和HEM1）仅限于造血室。对这些自然缺陷的探索强调了一个事实，即肌动蛋白重塑的分子控制在髓样和淋巴机免疫细胞的各种子集中明显调节，并维持与大量专业任务相关的不同网络。此外，单个肌动蛋白重塑蛋白的缺陷通常与部分细胞损伤有关，突出了肌动蛋白细胞骨架重塑的可塑性。本综述涵盖了与疾病相关的肌动蛋白调节剂在促进基于肌动蛋白的免疫细胞过程中的作用。它集中于这些调节剂在各种免疫细胞亚群中的特定分子功能，并响应不同的刺激。鉴于仅最近表征了许多与免疫相关的肌动蛋白缺陷的事实，我们进一步讨论了破译基本的病情机制所面临的挑战。
WAVE1 和 WAVE2 在控制前缘肌动蛋白组装方面具有不同且重叠的作用
摘要 SCAR/WAVE 蛋白和 Arp2/3 复合物在前缘组装分支肌动蛋白网络。SCAR/WAVE 的两种亚型 WAVE1 和 WAVE2 位于前缘，但它们是否发挥相似或不同的作用仍不清楚。此外，关于 WAVE1 对肌动蛋白丝伸长的 Arp2/3 独立生化活性的报道存在矛盾。为了在体内研究这一点，我们在 B16-F1 黑色素瘤细胞中分别和同时敲除 WAVE1 和 WAVE2 基因。我们证明 WAVE1 和 WAVE2 对于板状伪足的形成和运动是多余的。然而，WAVE2 KO 细胞的前缘肌动蛋白延伸率显著降低，而 WAVE1 KO 细胞的前缘肌动蛋白延伸率增加。WAVE1 KO 细胞中肌动蛋白延伸率的加快被更快的逆向流动所抵消，因此不会转化为更快的板状伪足突出。因此，WAVE1 限制了前缘肌动蛋白延伸的速度，并似乎将肌动蛋白网络与膜偶联以驱动突出。总体而言，这些结果表明 WAVE1 和 WAVE2 在促进 Arp2/3 依赖性肌动蛋白成核和板状伪足形成方面具有冗余作用，但在控制肌动蛋白网络延伸和利用网络生长进行细胞突出方面具有不同的作用。
区域间延迟在产生大...
结果：CS-SNRK - / - 小鼠对TAC的反应41表现出更差的心脏功能和心脏肥大，并且心脏中DDR Marker PH2AX的增加。此外，体外SNRK 42敲低导致DNA损伤和染色质压实增加，核平整度和3D体积的变化43。磷酸化 - 蛋白质研究确定了一个新型的SNRK靶标，44 DSTN，这是F-肌动蛋白去聚合因子（ADF）蛋白的成员，该蛋白直接与直接结合的F-actin结合，45 dypoletymerize F-肌动蛋白。SNRK与DSTN结合，除了细胞肥大外，DSTN下调还会逆转多余的DNA 46损伤和核参数的变化，而SNRK 47敲低。我们还证明，SNRK敲低促进了过度的肌动蛋白48解聚，该解聚，通过球状（G-）肌动蛋白与F-肌动蛋白的比率增加。最后，F-肌动蛋白的药理学稳定剂Jasplakinolide 49挽救了SNRK中DNA损伤增加和50个异常核形态的稳定剂。51
多级力依赖性变构增强Ae-
经典的钙粘蛋白是跨膜蛋白，其细胞外域连接相邻细胞，其细胞内结构域通过B-蛋白酶和A -Catenin连接到肌动蛋白细胞骨架。cadherin- catenin络合物传递了驱动组织形态发生和伤口愈合的力。此外，E-catenin构象的张力依赖性变化使其能够募集肌动蛋白结合蛋白葡萄蛋白到细胞 - 细胞连接蛋白，从而有助于连接性增强。多种钙粘蛋白复合物的方式以及是否合作以加强对负载的细胞 - 细胞连接的构成。在这里，我们使用了单分子光学陷阱测量值来检查多种钙粘蛋白 - catenin络合物如何在负载下与F-肌动蛋白相互作用，以及这种相互作用如何受到杂质蛋白的影响。我们表明，朝向肌动灯的（）末端的力导致平均寿命长3倍，比将力施加到刺（+）末端时。我们还通过包含钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物和葡萄蛋白头部区域的第四纪复合物测量了依赖性的肌动蛋白结合，它们本身无法结合肌动蛋白。该四元复合物的结合寿命随着额外的配合物结合的F-肌动蛋白而增加，但仅当载荷朝向（）末端定向时。相比之下，单独的钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物并未显示这种合作的形式。2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。这些发现揭示了多级，力依赖性调节，从而增强了多个钙粘蛋白/catenin络合物与F-肌动蛋白的缔合的强度，从而提供了阳性反馈，从而可以增强结并促进F-肌动蛋白，从而促进高阶细胞骨架组织的出现。
大学'di siena dipartimento di Medicina Molecolare e Dello Sviluppo dottorato dotorato di ricerca in Medicina molecolare ciclo ciclo ciclo xxxv coordinatore c
图3形成肌肉纤维的收缩元件的示意图。由肌动蛋白和辅助蛋白肌动蛋白和肌钙蛋白组成的细丝锚定在Z盘上，Z盘主要由棒状肌动蛋白结合蛋白α-肌动蛋白形成。肌球蛋白形成的厚细丝由结构蛋白肌瘤锚定在M系的水平。其他基本蛋白质是钛，它像分子弹簧一样连接到Z-二烟的厚细丝，在肌肉发育过程中涉及肌动蛋白组装的Nebulin和smbisturin，它通过与Sank1.5的相互作用将收缩仪与SR膜连接到SR膜。图像改编自（Gokhin＆Fowler，2011年）。
肯特学术存储库
我们先前鉴定出含塔林杆域的蛋白1（TLNRD1）是一种有效的肌动蛋白捆绑蛋白的体外。在这里，我们报告了TLNRD1在体内脉管系统中表达。其耗竭会导致体内血管异常和体外内皮细胞单层完整性的调节。我们证明，TLNRD1是通过与CCM2的直接相互作用的脑海绵状畸形（CCM）复合物的组成部分，该复合物是由CCM2中的疏水C-末端螺旋介导的，它附着在TLNRD1的四螺旋域上附着在疏水槽中。这种结合界面的破坏导致细胞核和肌动蛋白纤维中的CCM2和TLNRD1积累。我们的发现表明CCM2控制TLNRD1对细胞质的定位并抑制其肌动蛋白捆绑活性，并且CCM2-TLNRD1相互作用会影响内皮肌动蛋白应激纤维和局灶性粘附形成。基于这些结果，我们提出了一种新的途径，CCM复合物通过该途径调节肌动蛋白细胞骨架和血管完整性。
肌球蛋白力引发 F- 肌动蛋白结构景观，介导机械敏感蛋白识别
。CC-BY 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 8 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.08.15.608188 doi：bioRxiv 预印本