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用原发性经皮冠状动脉干预治疗的急性心肌梗死后的严重左心室功能障碍：预测因子和院内结果 - 中东三级中心经验
在所有患者中均未确定经皮冠状动脉干预（PPCI）后改善或维持心脏功能。我们在当前研究中的目标是研究心肌梗死患者血运重建后与早期左心室（LV）功能障碍相关的因素。方法：一项单中心回顾性研究包括2863例被送入我们中心并通过成功PPCI治疗的心肌梗塞患者。结果：在2018年5月至2021年8月的2863例连续患者中，1021年（36％）发达的服务器LV功能障碍。他们在AMI之前显示出更高的缺血性心脏病病史和先前的血运重建率（分别为p¼0.05和0.001）。此外，与其他患者相比，他们还提出了更多的心肌梗死（p <0.001）和沉重的血栓负担（P¼0.002和0.004，与其他患者组相比，围场旁糖蛋白IIB/IIIA抑制剂的使用和血栓抽吸的指示指示）。此外，它们还具有更为关键的冠状动脉疾病解剖结构（左主和多毒冠状动脉疾病的P <0.001）。用PPCI治疗的AMI后早期严重LV功能障碍的独立相关预测因子是AMI的前定位，肌钙蛋白，肾功能障碍和严重的冠状动脉疾病的较大价值（P¼<0.001，0.001，0.036，0.002和<0.07）。较大的心肌梗塞，肾脏损伤和严重的冠状动脉疾病是ppci后严重LV收缩功能障碍的独立预测指标。尽管对这些患者进行了最佳治疗，但他们的结局较差，包括院内发病率和死亡率（P <0.001）结论：成功PPCI后，患者的比例相当大，患有严重的LV收缩功能障碍，并且与临床不良结果有关。
一种新的方法，用于通过兔子中的小冠状动脉遮挡经皮诱导心肌梗塞
心律失常心脏死亡（SCD）是心肌梗塞（MI）后死亡率的重要原因。兔子具有与人类相似的心脏电生理学，因此是研究MI心律失常后的重要小动物模型。既定的手术冠状动脉结扎方法导致了胸膜粘连，从而阻碍了心外膜电生理学研究。粘附不存在，这也与手术发病率降低有关，因此代表了该方法的明确表现。先前已经在大兔子（3.5 - 5.5 kg）中描述了经皮。在这里，我们描述了一种新型的经皮Mi诱导方法，以较小的兔子（2.5 - 3.5 kg）在商业上很容易获得。新西兰白兔（N¼51名男性，3.1±0.3 kg）使用ISO叶片（1.5 - 3％）麻醉，并接受了涉及微无压尖端部署（1.5 fr，5 mm）的经皮MI手术（1.5 mm），冠状连接手术或shamshamshams手术。心电图（ECG）记录用于确定冠状动脉闭塞的限制。血液样本（1和24 h）用于心脏肌钙蛋白I（CTNI）水平。的射血分数（EF）在6 - 8 wk时测量。然后将兔子安乐死（安乐死）和心脏加工以进行磁共振成像和组织学。两组的死亡率相似。疤痕量，CTNI和EF在两个MI组之间都是相似的，并且与各自的假对照截然不同。因此，在兔子（2.5 - 3.5千克）中，微导管尖端部署的特性冠状动脉闭塞是可行的，并且产生具有类似炭的MI与手术结扎相似的MI，并且具有较低的程序性创伤，并且没有表达粘附。
与医护人员沟通：接种 mRNA COVID-19 疫苗后出现心肌炎/心包炎的报告 摘要
接种 COVID-19 mRNA 疫苗 Comirnaty™（BioNTech/辉瑞）和 Spikevax（Moderna）后，极少数情况下会出现心肌炎和心包炎病例。 迄今为止的病例主要发生在接种疫苗后 14 天内，第二剂后更常见，且多见于年轻男性。 现有数据表明，迄今为止的病例大多病程较轻，保守治疗效果良好。 医护人员应警惕心肌炎和心包炎的体征和症状，如临床怀疑有心肌炎，应将患者转诊至急诊科/急性医学评估部门进行心电图和肌钙蛋白等检查。 确诊或可能患有心肌炎的患者不应再接种另一剂 mRNA 疫苗。如果他们年满 18 岁，则可以在接种第一剂后 28 天接种非 mRNA 疫苗（前提是没有禁忌症）。 确诊心包炎后，全科医生和患者/父母/监护人应与主治心脏病专家联系，共同决定患者是否可以接种后续剂量的 mRNA COVID-19 疫苗。这一决定需要借助国家免疫咨询委员会提供的与这一决定相关的因素的易于获取的最新信息来推动。这一联合决定必须及时做出，以确保患者在建议的时间内接种后续剂量的疫苗。 参考文献中包含了患者信息的有用链接。国家免疫办公室 (NIO) 决策辅助工具可能有助于与父母沟通：https://www.hse.ie/eng/health/immunisation/hcpinfo/covid19vaccineinfo4hps/prog1215/d ecisionaid.pdf
羟氯喹硫酸盐片剂，200毫克，口服
在20项完整的临床试验中评估了安全性，其中约有13,700剂对7414名受试者。疫苗给药后，注射部位最常见的局部不良药物反应是疼痛，红斑，坚硬和肿胀。疫苗接种后观察到的最常见的全身性药物反应是疲劳，头痛，肌痛和恶心。大多数报告的不良药物反应均为轻度至中度强度，并在疫苗接种后的前7天内解决。尚未确定趋势，表明在IMVamune给药后发生任何特定的意外不良反应或不良反应类别。心脏大体含量发生在1.4％（91/6,640）的IMVAMUNE受体中，而天花疫苗疫苗的0.2％（3/1,206）的安慰剂受体。心脏大小发生在2.1％（16/762）的IMVAMUNE接受者中，这些受体是经验丰富的疫苗经验的。在两项研究中，经历了心脏ASES的IMVAMUNE受体比例更高，是由28例无症状的troponin-I疫苗接种后升高驱动的，这些研究使用了与其他先前研究中使用的肌钙蛋白分析不同的研究，并且没有安慰剂对照。这些无症状的肌钙蛋白I疫苗后升高的临床意义是未知的。在据报道的心脏AES中，有6例（0.08％）被认为与IMVAMUNE疫苗接种有因果关系，包括心动过速，心电图T波反转，心电图异常，心电图ST段，异常的电压图T波和触诊。没有被认为与研究疫苗的因果关系的心脏大小没有被认为是严重的。此外，尽管进行了密切的心脏监测，但仍未记录确认的心肌炎，心心炎，心内膜炎或任何其他类型的心脏炎症性疾病（或相关综合症）的病例。此外，在接受复制天花疫苗的禁忌症的个体中，IMVAMUNE已进行了测试，即HIV感染的人和AD患者。 在免疫损害受试者中IMVamune的安全性与健康个体记录的受试者相媲美。 Imvamune已在感染HIV的690多名受试者中进行了研究，以评估其免疫功能低下人群中其免疫原性和安全性。 由于HIV直接感染T辅助细胞，并且间接损害了其他免疫系统反应，因此HIV感染也可以被认为是其他形式的免疫缺陷的模范。 与疫苗接种后通常观察到的 AD受试者相比（局部皮肤反应，例如注射部位的红斑，注射部位肿胀和注射部位瘙痒）通常观察到的反应稍微频繁，反应更高；一般症状，例如头痛，肌痛，寒冷，恶心，恶心和疲劳）。 无法检测到IMVamune的疫苗接种会使AD强度恶化。HIV感染的人和AD患者。在免疫损害受试者中IMVamune的安全性与健康个体记录的受试者相媲美。Imvamune已在感染HIV的690多名受试者中进行了研究，以评估其免疫功能低下人群中其免疫原性和安全性。由于HIV直接感染T辅助细胞，并且间接损害了其他免疫系统反应，因此HIV感染也可以被认为是其他形式的免疫缺陷的模范。AD受试者相比（局部皮肤反应，例如注射部位的红斑，注射部位肿胀和注射部位瘙痒）通常观察到的反应稍微频繁，反应更高；一般症状，例如头痛，肌痛，寒冷，恶心，恶心和疲劳）。无法检测到IMVamune的疫苗接种会使AD强度恶化。
社论：心力衰竭的分子和细胞机制
心力衰竭是多种心脏疾病的常见终点，包括遗传或获得（或两者的组合）心肌病，心肌缺血以及瓣膜疾病的压力/体积超负荷。尽管治疗疗法持续不断进步，但心力衰竭仍然是医疗保健系统的重大负担，发病率和死亡率很高（5年时高达75％）（1）。几个生理过程有助于心力衰竭发展，包括收缩性受损，能量代谢的改变，神经激素失调和心肌的适应不良重塑（2）。在心肌细胞中，由基因突变或翻译后修改引起的收缩蛋白和离子通道的异常钙处理和调节是导致收缩性受损的关键因素。本期研究论文的收集重点介绍了分子和细胞水平的最新进展，这些进步有助于心力衰竭的病理生理学，重点关注心肌病，然后是从慢性多系统性疾病中获得的见解。总的来说，作者揭示的机械洞察力提供了新颖的治疗方法和/或靶标，这些方法正在吸引患者的翻译。本期的分子研究为心力衰竭发病提供了宝贵的见解。抑制lusitropy被认为是释放和舒张功能障碍受损的原因，这是心肌病的关键机制（Marston和Pinto）。他们在舒张功能障碍的情况下确定治疗靶标。Marston和Pinto讨论了肌钙蛋白I的蛋白激酶A（PKA）磷酸化的钙处理改变以及磷团如何影响lusitrepony的钙处理。同样，肌动蛋白的S-谷胱甘肽化已经成为收缩功能障碍和与氧化应激（Rosas和Solaro）相关的收缩功能障碍和疾病进展中的分子仿真。在这项研究中，Rosas和Solaro概述了筛查血清S-谷胱甘肽化的肉瘤蛋白作为患者早期诊断的临床工具的可能性。
与普通人群相比
抽象背景的长期预后与胸痛患者的低 - 敏感性心脏肌钙蛋白T（HS-CTNT）浓度相关。我们研究了与一般人群相比的这些预后意义。方法从2010年12月9日至2017年8月31日纳入了瑞典七个急诊科（ED）的所有第一次访问。心肌损伤患者（任何HS-CTNT> 14 ng/L），包括心肌梗塞（MI）患者。标准化死亡率（SMR）和标准化发病率比（SIRS）计算为观察到的预期事件的比率。预期数是通过将同类的一年日历期特异性，特定年龄和性别的随访时间乘以一般人群中的相应发病率来计算。hr，定义为急性MI，心力衰竭住院，脑脑中风中风或心血管死亡，患有无法检测的（<5 ng/L）和低（5-14 ng/L）HS-CTNT的患者之间。结果总共包括11916例患者，其中69 090（62％）和42 826（38％）的峰值HS-CTNT浓度<5和5-14 ng/l。与一般瑞典人口相比，无法检测到的HS-CTNT患者的死亡率较低（SMR 0.83，95％CI 0.79至0.87），在所有患者≥65岁的患者中均观察到较低的风险，但患有MI诊断为1.39，95％CI 1.39，95％CI 1.32 1.32至1.47）。与低相对于不可检测的峰值HS-CTNT相关的第一个痕迹的调整后风险为1.6倍（HR 1.61，95％CI 1.53至1.70）。结论患者患有胸痛和无法检测到的HS-CTNT与普通人群相比，总体死亡风险较低，风险高度依赖。可检测的HS-CTNT浓度仍然与长期心血管风险增加有关。
使用 ACEofBASEs 靶标预测对具有碱基编辑的 DNA 变异进行精确的体内功能分析
摘要单核苷酸变异 (SNV) 是影响个体性状和疾病易感性的普遍遗传因素。碱基编辑器、橡胶和铅笔基因组编辑工具的最新开发和优化现在有望实现对模型生物中的 SNV 进行直接功能评估。然而，缺乏有助于靶标预测的生物信息学工具限制了碱基编辑在体内的应用。在这里，我们为青鳉 (Oryzias latipes) 和斑马鱼 (Danio rerio) 中的腺嘌呤和胞嘧啶碱基编辑提供了一个框架，非常适合可扩展的验证研究。我们开发了一个在线碱基编辑工具 ACEofBASEs（对碱基编辑的仔细评估），通过简化 sgRNA 设计和进行脱靶评估来促进决策。我们在青鳉和斑马鱼中使用最先进的腺嘌呤 (ABE) 和胞嘧啶碱基编辑器 (CBE) 来高效编辑眼色素沉着基因和转基因 GFP 功能。编码肌钙蛋白 T 和钾通道 ERG 的基因中的碱基编辑忠实地再现了已知的心脏表型。等位基因的深度测序揭示了预期编辑的丰富性，而 ABE8e 和 evoBE4max 的插入或删除 (indel) 事件水平较低。我们最终在 F0 和 F1 中验证了先天性心脏病 (CHD) dapk3、ube2b、usp44 和 ptpn11 的新候选基因中的错义突变，这些目标基因中有基因型-表型相关性。该碱基编辑框架适用于鱼类中可获得的多种 SNV 易感性状，有助于直接验证候选基因并确定其优先级，以便进行详细的机制下游研究。
免疫检查点抑制剂的预后
抽象背景免疫检查点抑制剂（ICI）在过去十年中已转化了癌症治疗。随着这种治疗改进，出现了新的副作用，称为免疫相关的不良事件（IRAE），可能会影响任何器官。在这些伊拉斯中，心肌炎罕见，但威胁生命。我们进行了一项多中心横断面回顾性研究，目的是更好地表征与ICI相关的心肌炎。心肌炎诊断是基于国际心脏肿瘤学会的最新共识声明。结果从六个不同的推荐中心鉴定出29例患者。大多数患者（55％）使用抗序列性死亡1，而不是ICI组合（35％）或反编程1（10％）治疗。经胸膜超声心动图异常为52％，心脏磁共振在14/24例患者（58％）中显示出异常的特征。11例（38％）被归类为严重。与其他患者相比，他们患有更频繁的系统性自身免疫性疾病（45％vs 6％，P = 0.018），入院时肌钙蛋白水平较高（上极限为42倍，上限为3.55倍，P = 0.001），抗乙酰胆碱受体自身抗体（P = 0.001）（P = 0.001）。七名患者（24％）与心肌炎相关死亡，在随访期间又有八名患者死于癌症。28例患者接受了糖皮质激素，10例接受了血浆交换，8例接受了静脉内免疫球蛋白和其他5种免疫抑制剂。ICI补偿是在六名患者中进行的，其中只有1例心肌炎复发。讨论与ICI相关的心肌炎的管理可能具有挑战性，需要采用多学科方法。预后特征，并可能有助于在对福利 - 风险余额进行准确评估之后，为某些闷热表现的患者提供ICI补偿。
通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用，肢体远程缺血性每条条件对肾脏缺血性再灌注引起的心脏损伤的保护作用 破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据 BI-14-30064.pdf 壳聚糖纳米复合材料及其适用性fo 使用脂肪衍生的间充质干细胞和锰纳米颗粒烧伤伤口愈合 微流体作为个性化医学的有前途的技术 基于CRISPR的植物基因编辑 BI-15-30259.pdf MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响 持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯 C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：远程缺血条件上调会响应缺血 - 再灌注损伤，内源性保护途径。这项研究检验了以下假说：肢体远程缺血性（RIPERC）通过肾素 - 血管紧张素系统（RAS）/可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）/ apelin途径发挥心脏保护作用。再灌注；假手术大鼠用作对照。RIPERC是由四个周期（5分钟）的肢体缺血再灌注以及双侧肾脏缺血引起的。通过肾脏（BUN和肌酐）和心脏（肌钙蛋白I和乳酸脱氢酶）损伤生物标志物评估功能性障碍。结果：肾脏I/R损伤增加了RIPERC组减少的肾脏和心脏损伤生物标志物。肾脏和心脏的组织病理学发现也暗示了改善损伤引起的RIPERC组的变化。心脏电生理学的评估表明，RIPERC可以改善P波持续时间的下降，而不会显着影响其他心脏电生理学变化。此外，肾脏I/R损伤增加了血浆（322.40±34.01 IU/L），肾脏（8.27±1.10 mIU/mg的蛋白质）和心脏（68.28±10.28±10.28 miU/mg蛋白质/毫克蛋白质）蛋白质 - 蛋白质）血管素 - 转换剂量（ACE）的升高和培训均与升高相关性。 （25.47±2.01＆16.62±3.05μmol/L）和硝酸盐（15.47±1.33＆5.01±0.96μmol/L）级别；这些变化被RIPERC逆转。此外，肾脏缺血 - 再灌注损伤显着（P = 0.047）降低了肾脏（但不是心脏）Apelin mRNA的表达，而肾脏和心脏ACE2（P <0.05）和INOS（p = 0.043）mRNA表达显着增加了。这些作用在很大程度上被RIPERC逆转。结论：我们的结果表明，RIPERC可以保护心脏免受肾脏缺血 - 再灌注损伤，这可能是通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用。
影响系统性冠状动脉风险估计的因素2（...
摘要背景：本研究旨在确定与显然40-69岁的健康个体中致命和非致命心血管疾病（CVD）事件的10年风险有关的因素。方法：根据Score2中的CVD风险，将148例未建立CVD的患者分为低风险（70名患者）和高风险（78名患者）组。结果：高风险患者出现较高的左心房体积指数（LAVI）（p = 0.003），左心室质量指数（LVMI）（p <0.001），以及早期舒张期传播流量与早期舒张期二刺激性末端运动峰值的峰值峰值的比率（p <0.00，e/e/e'）（e/e/e'），但是（vo 2 at）（p = 0.02）和最大氧气吸收（vo 2max）（p = 0.008），与它们的对应物相比。高危患者的高敏感性心脏肌钙蛋白T（HS-CTNT）（p <0.001）和脑纳替肽（NT-ProBOBNP）（p <0.001）的N末端促hor激素值较高（p <0.001）和肾小球过滤率（GFR）（GFR）（P <0.001）。在多个逻辑回归模型中，E/E'> 6.75 cm/s（OR 3.9，95％CI：1.5-10.3; p = 0.004）和HS-CTNT> 4.8 pg/ml（OR 6.02，95％CI：2.3-15.8; P <0.001）独立于高和极高的CVD风险。SCORE2 (%) correlated positively with metabolic age (R Spearman = 0.79; p < 0.001), hs-cTnT (R = 0.6; p < 0.001), and NT-proBNP (R = 0.5; p < 0.001) and negatively with GFR (R = –0.5; p < 0.001) and VO 2max (mL/min/kg) (R = –0.3; p < 0.001）。结论：E/E'和较高的HS-CTNT水平升高独立地预测得分2中的风险很高且非常高的风险。关键字：Score2，CVD风险，冠状动脉疾病，动脉粥样硬化，螺旋凝结法增加的10年心血管疾病风险与较高的代谢年龄，较高的NT-ProBNP和HS-CTNT以及GFR的较低水平相关。