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World File Search System肌钙蛋白
医疗政策 - 心脏病风险的免疫分析脊髓过氧化物酶（MPO）
风险描述/背景急性冠状动脉综合征（ACS）是一个广义术语，描述了与心肌缺血相关的症状集合，其范围从急性心肌梗死到不稳定的绞痛。评估急诊室可能AC的胸痛患者包括获得病史，体格检查，ECG监测和实验室值，其中包括肌钙蛋白的心脏生物标志物水平和成像研究。提供预后数据的其他心脏生物标志物可能包括B型纳二尿素肽（BNP）和C-反应性蛋白。ACS的诊断在很大程度上依赖于心肌坏死后升高的生物标志物。出于这个原因，强烈的研究继续进行了对敏感生物标志物的发展和临床研究，而这些生物标志物不取决于不可逆的心肌损伤。髓过氧化物酶（MPO）是在白细胞中发现的酶。有一些证据表明骨髓过氧化物酶与炎症和心血管疾病之间存在机械联系。有人提出，MPO可以预测心肌梗塞的早期风险，还可以预测在接下来的30天和6个月内患有胸痛患者其他重大心脏不良事件的风险。监管状况美国食品药物管理局（FDA）已批准了几种骨髓过氧化物酶免疫测定系统。此类测定的示例包括Prognostix Cardiompo™
酰基蛋白会改善心力衰竭的心脏功能，并增加心肌细胞的分数缩短，而无需钙动员
在一项随机的安慰剂对照双盲试验中，31例慢性HFREF患者被随机分为合成的人酰基酰基蛋白（0.1 µg/kg/min）或安慰剂在120分钟内静脉内静脉内。主要结果是心输出量的变化（CO）。用酰基酶处理分离的小鼠心肌细胞，并评估了分数缩短和钙瞬变。酰基蛋白但不安慰剂增加了心输出量（酰基血解剂：4.08±1.15至5.23±1.98 L/min;安慰剂：4.26±1.23至4.11±1.99 L/min，p <0.001）。酰基蛋白会在左心室射血分数和节段性纵向菌株和三尖瓣环形平面收缩期偏移中显着增加中风体积和标称性。对血压，心律不齐或缺血没有影响。心率名义上降低（酰基血清素：71±11至67±11 b.p.p.m.;安慰剂69±8至68±10 B.P.）。在心肌细胞中，酰基蛋白会增加分数缩短，不会影响细胞Ca 2+瞬变，而肌钙蛋白I磷酸化降低。通过酰基毒素拮抗剂D-Lys 3。
当代药理治疗和心力衰竭的管理
在过去的二十年中，心力衰竭（HF）的预防和治疗策略已经发展。已重新定义了HF的阶段，并识别了HF状态，该状态包括患有结构性或功能性心脏异常的无症状患者，或血浆纳二尿素肽或心脏肌钙蛋白的血浆水平升高。The first-line treatment of patients with HF with reduced ejection fraction includes foundational therapies with angiotensin receptor–neprilysin inhibitors, angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers, β-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists, sodium–glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors and利尿剂。对射血分数轻度降低的HF患者的一线治疗或具有保留的射血分数的HF包括SGLT2抑制剂和利尿剂。在所有HF患者中，这些疾病改良疗法的及时开始和治疗的优化至关重要。启动这些疗法后的重新评估建议评估患者症状，健康状况和左心室功能，如果患者患有持续的高级HF症状或HF恶化，则需要及时转诊给HF专家。的生活方式修改和治疗合并症，例如糖尿病，缺血性心脏病和心房颤动至关重要。本综述根据最新的美国和欧洲HF指南中的建议得出的疾病阶段概述了HF的管理策略。
管理化疗的并发症-OSU CCME
• TKIs can adversely affect vascular endothelial cells, cardiomyocytes, signal transduction pathways, angiogenesis, microvascular function, and myocardial perfusion, arteriosclerosis, QT prolongation, arrythmia( Afib), thromboembolism, HTN, pericardial disease, PAH • Increased ROS and decreased NO • Type I(acute onset and progressive) and Type2（晚期发作，非进行性和可逆）•与患者相关的危险因素，例如CAD，高龄，HTN，DM和吸烟，肥胖，肥胖•动脉粥样硬化的风险（循环生物标记物（例如高灵敏度C-回应性c-反应性蛋白质和诸如Biorkin -biokeR -1（IL6），IL6（IL6），IL6和IL6，IL6，IL6和IL6，IL6，IL6，IL6，IL6，IL6，IL6，IL6和IL6，IL6，IL6，IL6）高敏感性肌钙蛋白T，Pro PNB•与治疗相关的风险，例如高剂量化学疗法，事先使用邻苯二甲酸酯，使用纵隔辐射•预防：如果EF较低，请考虑替代治疗，考虑使用替代治疗，使用抗血小板，抗癌，抗癌，最佳BP和疾病的饮食习惯，避免疾病，避免使用抗药性，避免饮食，避免饮食，以避免饮食，降低饮食，锻炼，锻炼，锻炼，进行锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，以锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼，锻炼， Echo，EKG等，最佳电解质管理
化脓性心肌病
Apache II：急性生理学和慢性健康评估II分数； AUC：曲线下方的区域； CI：置信间隔； DD：舒张功能障碍； E' - 波：二尖一环形早期舒张期峰值； E/A：早期舒张期（E）期间峰值二尖瓣的流速与心房相（a）的峰值二尖瓣流速度的比率； E/'：二尖瓣早期流速（E）与二尖瓣环形早期舒张期峰值速度的比率； GLP：全球纵向峰应变； GLS：全球纵向应变；人力资源：危险比； HS-TNT：高灵敏的肌钙蛋白T； LV：左心室； LVEF：左心室射血分数； NT-Proanp：N末端促纳二尿素肽； NT-Probnp：N末端限氮尿素肽；或：优势比； PAC（ - TD）：肺动脉导管（ - 热稀释）； RV：右心室； RVEF：右心射血分数； RV ESV：右心室终端音量量； S'：在二尖瓣环处测量的峰值收缩速度； SD：收缩功能障碍； SIMD：败血症引起的心肌功能障碍； SMD：标准化的平均差异； TAPSE：三尖瓣环形平面收缩期偏移； TDI：组织多普勒图像； TEE：跨食管超声心动图； TTE：经胸超声心动图； TNT：Troponin T.
高质量高血糖综合征与横纹肌溶解
高质量高血糖综合征与横纹肌溶解玛丽·斯坦卡德（Mary E Stunkard），瓦莱丽（Valerie）t pikul，凯文·弗利（Kevin Foley）摘要：在本报告中，我们描述了一名患者，患有恶心，呕吐，腹泻，tachypnea和精神障碍。患者的血清脂肪酶，肌钙蛋白I，肌酐激酶和肌红蛋白具有升高，以及严重的高血糖症（> 2000 mg/dl），无酮。该患者被发现患有非酮高乳液高血糖，伴有横纹肌溶解和心肌梗塞。INDEX TERMS: case study, electrolytes, osmolality, ketones ABBREVIATIONS: CK, creatine phosphokinase, CT, computed axial tomography, DKA, diabetic ketoacidosis, HHS, hyperosmolar hyperglycemic syndrome, BUN, blood urea nitrogen, GFR, glomerular filtration rate, TnI, troponin-I, WBC，白细胞计数。Clin Lab Sci 2011; 24（1）：8 Mary E. Stunkard，北密歇根大学临床科学系，MI MI VALERIE T. PIKUL，MI MICHIGAN UNIXICAL，MARQUETTE，MARQUETTE，MARQUETTE，MARQUETTE，MI MI KEVIN FOLOY，MARY EELENAINAL，MARY E.北密歇根大学博士学位，1401 Presque Isle Avenue，3511 West Science大楼，MAQUETTE，MI，49855，906-227-1662，mstunkar@nmu.edu。引言一名40岁的高加索男性被发现居住在
病理生理学，用于评估和新型主动脉狭窄的新兴技术
摘要我们对主动脉狭窄（AS）的看法正在发生变化。从传统的被动退行性疾病的思想中发展出来，对疾病的机械基础有了更大的了解，将范式转移到了主动疾病过程中。“磨损”模型的这种进步是AS的经济和健康负担不断增长的结果，尤其是在工业化国家内，促使进一步的研究。钙化AS（CAS）的病理生理学是复杂的，但可以与动脉粥样硬化相似。进行性重塑涉及脂质 - 蛋白质复合物，脂蛋白（a）对诊断和潜在的未来治疗方案特别感兴趣。对无症状患者管理的临床需求未满足；没有证明药物疗法会缓慢进展和干预时机变化。新颖的方法正在发展以通过：（1）用循环生物标志物进行筛选； （2）开发药物以减缓疾病进展的发展，以及（3）以医学成像为指导的早期瓣膜干预。现有的生物标志物（肌钙蛋白和脑脂肪酸肽）是心室功能障碍的非特异性但具有成本效益的预测指标。此外，它们与心血管MRI的集成可以提供准确的风险分层，并有助于主动脉瓣更换决策。目前，侵入性干预是唯一的AS治疗方法。相比，脂蛋白的发育（a）降低疗法可以提供替代方案； CAS的进展减慢，防止左心室功能障碍并减少对手术干预的依赖。AS管理的景观正在迅速发展。本综述概述了对AS的病理生理，其管理和未来对病情评估和治疗的未来观点的了解。
COVID-19 MRNA疫苗接种后的心肌炎COVID-19 MRNA疫苗接种后的心肌炎
背景：BNT162B2疫苗的临床试验显示效率和安全性。我们报告了六例心肌炎病例，发生在BNT162B2疫苗接种后不久。方法：出现在急诊室时，患者患有胸痛/不适的症状。在所有研究患者中，我们排除了过去和当前的Covid-19。进行心肌炎常见病因的常规临床和实验室研究。实验室测试还包括肌钙蛋白和C反应蛋白水平。心肌炎的诊断是在心脏MRI后建立的。发现：第二剂疫苗后第二和1后出现的五名患者。所有患者都是男性，中位年龄为23岁。心肌炎在所有患者中均被诊断出来，因此没有证据表明Covid-19感染。 实验室测定不包括伴随感染；自身免疫性障碍不太可能。 所有患者对BNT162B2疫苗有反应。 所有六名患者的临床过程均温和。 解释：我们对BNT162B2疫苗接种后心肌炎的报告可能被认为是免疫后的不良反应。 我们认为，我们的信息应谨慎解释，并有必要进一步监视。 2021 Elsevier Ltd.保留所有权利。心肌炎在所有患者中均被诊断出来，因此没有证据表明Covid-19感染。实验室测定不包括伴随感染；自身免疫性障碍不太可能。所有患者对BNT162B2疫苗有反应。所有六名患者的临床过程均温和。解释：我们对BNT162B2疫苗接种后心肌炎的报告可能被认为是免疫后的不良反应。我们认为，我们的信息应谨慎解释，并有必要进一步监视。2021 Elsevier Ltd.保留所有权利。
案例报告：揭示电气燃烧中的心脏现象延迟，一个有趣的难题
简介：电力是现代生活不可或缺的方面，但带来了潜在的持久后果。电烧伤虽然很少，但具有显着意义，并可能导致心脏不利的结果。这项研究探讨了电损伤，神经系统反应和心脏表现之间的复杂相互作用，强调需要全面理解和管理。案例插图：一位28岁的男性瓷砖建筑商在屋顶上工作时发生了电击。他的头发与高压电缆纠缠在一起后，他经历了抽搐和无意识。临床评估显示正常范围内的烧伤和生命体征。随后的心电图（ECG）评估揭示了ST段升高和超急性T波。肌钙蛋白I水平在第三天升高，表明电损伤引起的心肌梗塞（MI）。讨论：电燃烧很复杂，需要采用多学科的方法来准确诊断和管理。涉及烧伤外科医生，心脏病学家和神经科医生的合作努力对于理解电力伤害的整体影响至关重要。此案例表明，导致意识丧失的电损伤后来可能导致心脏问题，这是通过重大心电图变化所证明的，强调需要进行持续的监测。它强调了跨学科方法在管理烧伤伤害（尤其是电烧伤）中的重要性，这可能会带来隐藏的并发症。结论：了解电损伤，神经系统反应和心脏结局之间的复杂动态可以改善治疗策略和患者结局。此案强调了彻底和无所不包的管理的重要性，以确保为患者提供最佳护理。
小分子诱导的ERBB4激活以治疗心力衰竭
心力衰竭是一种常见的致命疾病，需要新的治疗方法。Neuregulin-1（NRG1）/红细胞性白血病病毒癌基因同源物4（ERBB4）途径是一个有趣的靶标，因为其心脏保护作用。重组NRG1的治疗用途很困难，因为它需要静脉内给药，并且对ERBB4受体是非选择性的。此外，通常认为受体二聚体的小分子激动剂的发展是具有挑战性的。在这里，我们假设小分子诱导的ERBB4激活是可行的，可以预防心肌细胞死亡和纤维化。为此，我们筛选了10,240种化合物，以诱导ERBB4均二聚化的能力。我们鉴定了一系列的8种结构相似化合物（称为EF-1 - EF-8），该化合物浓度依赖于诱导的ERBB4二聚体，而EF-1是最有效的。ef-1在培养的心肌细胞和培养的人类心脏成纤维细胞中培养的心肌细胞和胶原蛋白产生中的ERBB4依赖性方式和肥大降低。ef-1还抑制了血管紧张素II（AngII）诱导的野生型小鼠的心肌纤维化，但在ERBB4-NULL小鼠中却没有。此外，在用阿霉素（DOX）治疗的野生型小鼠中，EF-1降低了肌钙蛋白释放，但在ERBB4-NULL小鼠中却没有。最后，EF-1改善了心肌梗塞小鼠模型（MI）的心脏功能。总而言之，我们表明，小分子诱导的ERBB4激活是可能的，在心脏中显示抗纤维化和心肌细胞保护作用。这项研究可能是开发小分子ERBB4激动剂作为治疗心力衰竭的新型药物的开始。