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SARS-CoV2 mRNA 疫苗静脉注射诱发慢性炎症中的心肌炎
目前的 COVID-19 mRNA 疫苗是为应对大流行紧急情况而开发和应用的。这些疫苗使用一小段病毒遗传物质 (mRNA) 来刺激针对 COVID-19 的免疫反应。然而，它们对患有慢性炎症疾病和疫苗接种途径的个体的潜在影响仍值得怀疑。因此，我们研究了 mRNA 疫苗在慢性炎症小鼠模型中的影响，重点研究了它们依赖于注射途径的心脏毒性和免疫原性。无论有无慢性炎症，mRNA 疫苗静脉注射都会加剧心脏心包炎和心肌炎；免疫接种会在心脏中引起轻度炎症和炎性细胞因子 IL-1beta 和 IL-6 的产生。此外，静脉注射 mRNA 疫苗会在 LPS 慢性炎症中引起心脏损伤，尤其是血清肌钙蛋白 I (TnI) 急剧增加。静脉注射疫苗可能会在慢性炎症中诱发更多的心脏毒性。这些发现强调需要进一步研究以了解依赖注射途径的慢性炎症状况的 mRNA 疫苗的潜在机制。
心脏分数，练习前进
为什么这个话题很重要？胸痛的患者缺乏明确的急性冠状动脉缺血的证据，这对急诊科（ED）医生提出了挑战，他们试图平衡安全处置之家的持续护理与潜在的不必要的入院。心脏（历史，心电图，年龄，危险因素和肌钙蛋白）分数为那些“短期到中等风险的短期危害风险低到中等风险”的患者提供了基于证据的管理算法”。这将如何改变我的临床实践？心脏评分是一种风险分层工具，它使用在ED患者胸痛的ED患者展示时可用的信息。分数旨在确定患者对重大心脏事件（MACE）的短期风险。在最近的研究（原始，验证和荟萃分析）中，心脏评分较低的患者（0-3）在介绍后6周的风险<3％（2.5％）。心脏途径可能有助于鉴定出胸痛的ED患者，以安全地减少心脏测试并通过提高早期出院率来减少住院时间。
心肌梗死后的高总白细胞计数和心力衰竭
心脏病性休克。 4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,13心脏病性休克。4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,134高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。11,12,13
瓦尔登斯特伦氏病指南
- 血细胞计数、分类血细胞计数 - 血型、抗体筛查测试 - 电解质（钠、钾、钙）、肌酐（包括计算的 GFR）、尿素、尿酸、LDH、GPT、GOT、铁状态（铁蛋白、转铁蛋白饱和度）、糖化血红蛋白 - proBNP 或 BNP、肌钙蛋白 T 或 I - 25-羟基胆钙化醇（检测维生素 D 缺乏症） - 肾功能不全或高钙血症时：1,25-二羟基胆钙化醇（维生素 D 代谢） - 总蛋白和白蛋白、免疫球蛋白定量（IgG、IgA、IgM）、β2-微球蛋白 - 血清蛋白电泳（SPEP）和 M 蛋白定量、免疫固定 - 游离 κ 和 λ 轻链、轻链比率 - 冷球蛋白 - 冷凝集素 - 疫苗接种状况、HIV 和肝炎血清学 - 维生素 B12、叶酸、促红细胞生成素（肾功能不全的情况下） - 通过 FACS 分析进行表面标志物检测（仅适用于白血病病程） - 出血倾向的情况下：vWF Ag 和活性 + 因子 VIII 测定（继发性 VW 综合征？）
免疫检查点抑制剂相关心肌炎
摘要 背景 免疫检查点抑制剂 (ICI) 相关心肌炎是一种罕见但可能致命的不良事件，可能发生在 ICI 暴露后。早期诊断和治疗是改善患者预后的关键。基于生长抑素受体的正电子发射断层扫描-CT (PET/CT) 在评估心肌炎症方面显示出良好的结果，但关于其对 ICI 相关心肌炎诊断价值的信息有限，尤其是在早期阶段。因此，我们研究了 68 Ga-DOTA(0)-Phe(1)-Tyr(3)-奥曲肽 (68 Ga-DOTATOC) PET/CT 对 ICI 相关心肌炎的早期发现和诊断价值。方法 这项单中心研究回顾性评估了 2018 年 7 月至 2021 年 2 月期间临床疑似 ICI 相关心肌炎的连续患者。所有患者均接受了心脏磁共振 (CMR) 成像或 68 Ga-DOTATOC PET/CT 成像以检测 ICI 相关心肌炎。PET/CT 图像是在注射 2 MBq/kg 68 Ga-DOTATOC 90 分钟后获取的，左心室 (LV) 中的病理性心肌摄取提示心肌炎，心肌炎的定义是心肌与背景之比，即峰值标准摄取值与平均腔内 LV 标准摄取值 (MBR 峰值) 之比大于 1.6。患者接受了全面的心脏病学检查，包括心电图、超声心动图、血清心肌肌钙蛋白 I (cTnI)、心肌肌钙蛋白 T 和肌酸激酶 (CK)、CK-MB。还分析了心内膜心肌活检和炎性细胞因子标志物。评估了 68 Ga-DOTATOC PET/CT 和 CMR 对 ICI 相关心肌炎的检出率。结果 共有 11 名患者临床怀疑患有 ICI 相关心肌炎；其中 9 名接受了 68 Ga -DOTATOC PET/ CT 检查。所有 9 名（100%）接受 68 Ga-DOTATOC PET/CT 检查的患者均出现左心室病理性心肌摄取，提示心肌炎（MBR 峰值为 3.2±0.8，范围为 2.2–4.4）。8 名患者接受了 CMR 成像，3/8（38%）名患者有提示心肌炎的病变。所有 PET 阳性患者在 PET/CT 检查前均接受过大剂量类固醇和静脉注射免疫球蛋白治疗，除一名患者 PET/CT 延迟数天外，其他患者血清 cTnI 均升高。有趣的是，在 5/6 (83%) 患有肌炎的患者中，全身 68 Ga-DOTATOC PET/CT 图像中骨骼肌中可见病理性摄取，这表明该方法的另一个优势是
12月9日2Q.05 510（k）摘要-AccessData.fda.gov
表1 VITROS和BECKMAN TROPONIN I分析的比较设备新的Device-Vitros®TroponinI Es Predicate deverate-beckmanAccess®特征分析Accutni troponin i Assay ISSAY ISSAY ISSAY ISSAY ISTED用于体外定量测量的体外定量测量型心脏TROPTROPORNI INTROPIAC TROPONIN IN HURNATIC SERONIN I（CARDIAC SERONIN I（c） （CTNI）使用人血清和血浆中的血浆（肝素和EDTA）使用Vitros免疫诊断系统，以帮助访问免疫测定系统，有助于评估心肌损伤以及风险分层的诊断和治疗。心肌梗塞和心肌损伤。心脏肌钙蛋白I的测量有助于诊断急性心肌梗死和心脏肌钙蛋白I I的确定有助于确定有助于对非抗抑制性心绞痛或非ST段性不稳定型和非ST段综合症患者的非危险性急性风险急性急性急性尖锐型抗酸症的风险分层的患者的风险分层。关于死亡率的相对风险，缺血性事件的可能性增加心肌梗塞或需要紧急血运重建程序。需要紧急血运重建程序的缺血事件的概率。0.50 ng/ml（96％的感官，94％规格）10％CV 0.034 ng/ml 0.06 ng/ml Spec。范围69-90％Sens。范围46-91％（0至24小时。）规格。范围94-96％规格。范围96-88％使用的CLSI标准或C24，EP5，EP6，EP7，EP9，EPI7，C28，C28，EP6-P，EP5-A，EP7-P引用GPIO，H3，H4，M29基本主要的主要化学发光免疫测定化学发光免疫测定示踪剂酶标记为酶标记仪器自动化免疫测定系统自动免疫测定系统抗体抗体小鼠小鼠单克隆单克隆单克隆样品类型血清和血浆（Heparin and Edta and eDta and plasma and plasma and plasma and Hearim and Hearm and Hearm and Hearm and Hearm and Hearm and Hea）（EDTA）（EDTA）（EDTA）（EDTA） ESC/ACC/AHA, WHO NACB, ESC/ACC/AHA, WHO used/referenced Lower Limit of 0.012ng/mL Not applicable Detection Differences Basic principle Solid phase immunoassay 2-site immunoenzymatic assay Sample volume 80[tL 401.L Measuring range 0.012-80.0 ng/mL 0.01-100 ng/mL Analytical Sensitivity <0.009 ng/mL 0.01 ng/ml钩效应无需14,000 ng/ml无需1,920 ng/ml期望值：99th 0.034 ng/ml 0.04 ng/ml rami ami ami降低了0.120 ng/ml（95％Sens。，93％Spec。
Zolgensma
糖皮质类固醇应在输注前后的所有患者中施用。 肝功能应在输注后至少3个月监测（1）。 建议的Zolgensma剂量为1.1 x 10 14体重（VG/kg）体重的载体基因组（1）。 在输注Zolgensma之前：应评估患者的肝功能；应测量血小板计数和肌钙蛋白-I；应进行抗AAV9抗体的基线测试； Zolgensma输注前一天，应以每公斤体重1毫克口服泼尼松酮等效的全身性皮质类固醇的给药，总共开始30天。 Zolgensma通过静脉导管作为单剂量静脉输注（1）。 不建议在达到足月胎龄之前对Zolgensma进行过早的新生儿，因为与皮质类固醇的同时治疗可能会对神经系统发育产生不利影响。 延迟Zolgensma输注，直到达到相应的完整胎龄（1）。 研究了Zolgensma的安全性，这些儿科患者在0.3至7.9个月的Zolgensma输注（体重范围为3.0 kg至8.4 kg）中。 在0.5至7.9个月的Zolgensma输注的儿科患者中研究了Zolgensma的功效（体重范围为3.6 kg至8.4 kg）（1）。 相关政策Evrysdi，Spinraza糖皮质类固醇应在输注前后的所有患者中施用。肝功能应在输注后至少3个月监测（1）。建议的Zolgensma剂量为1.1 x 10 14体重（VG/kg）体重的载体基因组（1）。在输注Zolgensma之前：应评估患者的肝功能；应测量血小板计数和肌钙蛋白-I；应进行抗AAV9抗体的基线测试； Zolgensma输注前一天，应以每公斤体重1毫克口服泼尼松酮等效的全身性皮质类固醇的给药，总共开始30天。 Zolgensma通过静脉导管作为单剂量静脉输注（1）。不建议在达到足月胎龄之前对Zolgensma进行过早的新生儿，因为与皮质类固醇的同时治疗可能会对神经系统发育产生不利影响。延迟Zolgensma输注，直到达到相应的完整胎龄（1）。研究了Zolgensma的安全性，这些儿科患者在0.3至7.9个月的Zolgensma输注（体重范围为3.0 kg至8.4 kg）中。在0.5至7.9个月的Zolgensma输注的儿科患者中研究了Zolgensma的功效（体重范围为3.6 kg至8.4 kg）（1）。相关政策Evrysdi，Spinraza
氧化还原生物学 - UCL 发现 - 伦敦大学学院
释放硫化物的化合物通过减少线粒体产生的活性氧来减轻再灌注损伤。我们之前将四硫钼酸铵 (ATTM)（一种临床使用的铜螯合剂）描述为啮齿动物的硫化物供体。在这里，我们在临床试验之前评估了将其转化为大型哺乳动物的效果。在健康猪中，静脉注射 ATTM 剂量递增显示出可重复的药代动力学/药效学 (PK/PD) 关系，不良临床或生化事件极少。在心肌梗死（左前降支闭塞 1 小时）-再灌注模型中，在再灌注前开始静脉注射 ATTM 或生理盐水。ATTM 以药物暴露依赖的方式保护心脏（24 小时组织学检查）（r 2 = 0.58，p < 0.05）。接受 ATTM 治疗的动物的血液肌钙蛋白 T 水平显著降低（p < 0.05），而心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性（一种抗氧化硒蛋白）升高（p < 0.05）。总体而言，我们的研究代表了硫化物作为治疗剂的重大进展，并强调了 ATTM 作为再灌注损伤新型辅助疗法的潜力。从机制上讲，我们的研究表明调节硒蛋白活性可能代表硫化物释放药物的另一种作用方式。
2023 年北达科他州心脏和中风会议
• 讨论 ND 中风和心脏病计划干预措施的实施情况，这些干预措施与急性中风和 TIA 指南、急性中风准备医院、急性心脏准备医院和心脏准备社区的指定、全州数据趋势和机会以及在 GWTG 中风和 CAD 登记处获得的认可有关。 • 讨论 EMS 中风和 STEMI 代码/警报对加快中风和心脏病患者的进程和治疗的重要性。 • 关联 ND 各地的急性中风和心脏病案例研究，描述护理系统中的理想协作和团队合作以及系统改进的机会。 • 确定自发性冠状动脉夹层 (SCAD) 患者的流行病学、常见表现和管理。 • 展示家庭血压监测计划的价值以及允许将该计划集成到诊所工作流程中的政策和程序。 • 确定与心力衰竭相关的临床病程、发病率和死亡率，应用指南指导的药物治疗建议策略，并识别使适当利尿剂剂量复杂化的因素。 • 提供植入式心律转复除颤器 (ICD) 的指征，并解释患者可能需要等待设备植入的原因。 • 讨论心脏生物标志物的历史、肌钙蛋白测定的分析特性以及高敏肌钙蛋白对心脏护理的影响。 • 将推荐的策略应用于卒中评估筛查、严重程度评分和急性缺血性、出血性和隐源性卒中的诊断，以及这些评估如何在优化的卒中护理系统中指导目的地和治疗决策。 • 展示远程卒中如何支持临床医生做出治疗决策，确定适合溶栓治疗的患者，并讨论犹豫进行溶栓治疗的原因。 • 讨论北达科他州脑损伤网络于 2017 年启动的“揭开脑损伤面纱”项目，以及该项目如何使脑损伤幸存者受益。 • 提供对中风后痉挛和可用的不同类型治疗方案的理解。 • 演示中央视网膜动脉阻塞 (CRAO) 的呈现方式、其病理生理学和可用的治疗方案。 • 演示如何对中风患者进行初步评估和技能管理。 • 确定并讨论中风主诉的重要发现，以及满足 ACLS 疑似中风算法目标的技能。 • 演示 NIH 中风量表在疑似中风患者的评估和急性中风管理中的应用。 • 演示如何进行初步评估、识别紧急患者护理的必要性以及解释急性心肌梗死中 ST 段变化的心电图。 • 演示在心脏事件中有效的心肺复苏以及如何识别与自主循环恢复 (ROSC) 相关的体征。
FHD- ...
Dry mouth 0 5 (41.7) 5 (29.4) 3 (33.3) 2 (20) 0 2 (66.7) 3 (60) 3 (50) 23 (31.5) Pruritus 0 1 (8.3) 3 (17.6) 1 (11.1) 3 (30) 1 (11.1) 1 (33.3) 1 (20) 4 (66.7) 15 (20.5) Alopecia 0 2 (16.7) 1 （5.9）2（22.2）1（10）1（11.1）0 4（80）3（50）14（19.2）腹泻1（50）3（50）3（25）1（5.9）0 2（20）3（33.3）0 1（20）2（20）2（33.3）2（33.3）13（33.3）13（33.3）13（17.8）实验室不良事件（17.8）实验室不良事件（≥15％）AST 0 4（3.3）3（3.3）3（3. 3. 3. 3（3）（3. 3. 3（3）（3. 3. 3. 3. 3（3） 2（22.2）1（33.3）1（20）1（16.7）19（26）降低血小板计数C 0 1（8.3）1（5.9）4（44.4）1（10）1（22.2）2（22.2）1（33.3）2（40）2（40）4（66.7）16（66.7）16（21.9）Alt （40）1（16.7）15（20.5）肌钙蛋白增加D 0 2（16.7）1（5.9）2（22.2）1（10）1（33.3）0 3（60）0 12（16.4） （22.2）0 0 0 0 0 0 2（33.3）5（6.8）任何导致剂量中断1（50）3（25）6（35.3）5（55.6）0 3（33.3）0 5（33.3）0 5（100）4（66.7）27（66.7）27（37）27（37）27（37）剂量限制剂量的毒性毒性的毒性毒性的毒性0 1（5.9） （20）0 1（1.4）血小板计数减小0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1（16.7）1（1.4）皮疹E 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1（16.7）1（1.4）