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World File Search System肌钙蛋白
肌球蛋白和其他能量转换 ATP 酶
摘要：本文旨在记录超分子复合物（如马达、泵和时钟 ATPase）中的能量转换和调节相互作用。使用自旋标记电子顺磁共振 (EPR) 光谱通过运动和距离测量来表征动力学和结构特征。特别是，我们重点研究了肌球蛋白 ATPase 与肌动蛋白-肌钙蛋白-原肌球蛋白、神经驱动蛋白 ATPase 与微管、P 型离子动力 ATPase 和蓝藻时钟 ATPase。最后，我们描述了各种能量转换系统的分子机制之间的关系或共同原理，以及柔性元件从一种状态到另一种状态的大规模热结构转变如何先于随后的不可逆化学反应。
等离子体生长分化因子15：一种检测遗传性经性淀粉样蛋白早期变化的新工具
瞄准遗传性经胸蛋白（ATTRV）淀粉样变性是常染色体显性he-重生系统性淀粉样变性的最常见和代表性的形式。调整疾病的治疗方法在早期阶段更有效，我们要求生物标志物检测早期病理变化以迅速诊断。这项研究旨在研究血浆生长分化因子15（GDF-15）水平是否可以帮助检测ATTRV淀粉样变性的早期病理变化。方法和结果我们回顾性地研究了32例ATTRV淀粉样变性，八个无症状TTR突变体和八名健康志愿者。我们在这些受试者中评估了血浆GDF-15个水平与脑纳地纳二肽和高敏感性肌钙蛋白T，超声心动图特征，99 M TC-磷酸盐（PYP）扫描和心脏磁共振共振成像有关。与健康志愿者相比01）。等离子体GDF- 15个水平与血浆脑Natriaretic肽值显着相关（P <0。01），血清高敏性肌钙蛋白T值（P <0。05）和末端末端的室内间隔厚度（p <0。01）患有淀粉样变性的患者。血浆GDF- PYP阳性淀粉样蛋白症患者的15个水平比PYP阴性淀粉样变性患者的血浆显着高（P <0.01）。01）。具有不同TTR基因型的患者组为不同的等离子体GDF-15水平。血浆GDF-15个水平在晚期增强阳性淀粉样变性晚期的患者中，显着高于患有晚期促进性降解性淀粉样蛋白淀粉样蛋白病的患者（p <0。结论生长分化因子15可能反映了淀粉样变性的早期病理变化。
在人类诱导的多能茎C
背景和目标：基因表达，形态和电生理组合对于评估人类诱导的多能干细胞衍生的心房和心室样性心肌细胞（IPS-AM和IPS-AM和IPS-VM）的动态发展至关重要。方法：对于IPS-AM/VM分化，我们对视黄酸和骨形态发生蛋白信号通路进行了基于小分子的时间调节。我们使用免疫荧光，实时聚合酶链反应，流式细胞仪和透射电子显微镜以及注册的电生理逻辑函数在第20、30天和60天后进行了注册的电生理逻辑函数研究了基因表达和形态。结果：泛胞肌细胞标记物，包括肌钙蛋白T2（TNNT2）和α-Actinin-2（ACTN2），在IPS-AMS和IPS-VMS中的表达都在增加。Similarly, the mRNA expression of both iPS-AM-specific markers, ie, natriuretic peptide A ( NPPA ), myosin light chain 7 ( MYL7 ), and K+ channel Kir3.4 ( KCNJ5 ), and iPS-VM-specific markers, ie, gap junction α-1 ( GJA1 ), myosin light chain 2 ( MYL2 ), and电压依赖性L型钙通道（CACNA1C）的α-1亚基从0增加到20天，然后从30天减少到60天。关于形态学，心脏肌钙蛋白-T（CTNT）的排列逐渐组织起来，并从IPS-AMS和IPS-VMS中的有组织的肌动物模式逐渐组织起来。线粒体数逐渐增加，而在动态发育过程中，脂质液滴的数量也降低。关于生理功能，在两种细胞类型中，静息和动作电位幅度在统计上保持统计漠不关，并且在发育过程中延长了动作电位持续时间。结论：IPS-AMS/VM显示了有关其基因表达，形态和电生理功能的动态发展。这项研究的发现可以为心脏发展提供新的见解，并鼓励进一步的研究。关键字：心肌细胞，诱导多能干细胞，动态发育，基因表达，形态，动作电位
基于OpenSim的工作相关肌肉骨骼疾病风险评估
II.5 肌肉-肌腱结构图 [46]。肌肉纤维与肌腱成一定角度 α。肌腱仅沿其轴线移动。肌肉收缩时，肌肉纤维缩短，角度 α 增大。.................................................................................................................................................................................................................... 32 II.6 运动单元图 [46]。每个运动单元在功能上都与其他运动单元脱节。运动单元 i 受信号 u(i) 激发，被激活并产生纤维力 F M i .................................................................................................................................................................................... 33 II.7 肌肉力量产生过程图 [46]。激活动力学对应于钙离子的释放、扩散和与肌钙蛋白的结合。收缩动力学对应于粗丝和细丝之间横桥的能量化，肌肉力量由此产生。 ... . ... 44 II.13 二头肌、三头肌和斜方肌的 EMG 活动图
心脏移植和生物标志物：关于其在临床实践中的实用性的综述
晚期心力衰竭 (AdvHF) 只能通过心脏移植 (HTx) 进行彻底治疗，但右心室功能障碍 (RVD)、排斥反应、心脏移植血管病 (CAV) 和原发性移植物功能障碍 (PGD) 等问题与预后不良有关。因此，人们研究了许多生物标志物，以便尽早发现和预防某些疾病。我们研究了既定的生物标志物，例如 NT-proBNP、hs-肌钙蛋白和促炎细胞因子，以及较新的生物标志物，例如细胞外囊泡 (EVs)、供体特异性抗体 (DSA)、基因表达谱 (GEP)、供体来源的游离 DNA (dd-cfDNA)、微小 RNA (miRNA) 和可溶性致瘤性抑制 2 (sST2)。这些生物标志物通常与 HTX 并发症有关。我们还强调了每个生物标志物与一个或多个问题之间的关系，以及它们在常规临床实践中的适用性。
UCLA 先前出版的作品
肥厚性心肌病 (HCM) 是最常见的遗传性心血管疾病，通常会导致心脏重塑，并增加心脏骤停 (SCA) 和死亡的发生率，尤其是在青少年和年轻人中。在 HCM 患者中发现的数千种不同变异中，TNNT2（心脏肌钙蛋白 T — TNNT2）的变异与室性心律失常和猝死风险增加有关，尽管它几乎不会引起心脏肥大。因此，研究 TNNT2 变异对心脏心律失常倾向的影响可以为在心脏骤停发生之前对易感患者的 HCM 进行表征铺平道路。在本研究中，在人类心脏重组/重建细丝 (hcRTF) 中生成了 TNNT2 变异 I79N，以研究该突变对肌丝 Ca 2+ 敏感性和 Ca 2+
COVID-19 mARN 疫苗接种后出现过度炎症
我们在此报告一名既往健康的 22 岁男性病例，该患者于 2021 年 5 月 1 日接种了第一剂 BNT162b2 疫苗。接种疫苗 13 天后，他出现了炎症过度状态，符合成人多系统炎症综合征 (MIS-A) [2] 的标准（发烧、喉咙痛、肌痛、心肌炎、肝损伤、斑丘疹、腹泻、低血压和高度升高的炎症标志物，包括降钙素原水平为 33 ng/ml）。他最初因急性冠状动脉综合征被送往另一家医院的心脏病科。当时患者出现胸痛、心电图 ST 段升高、肌钙蛋白水平高、节段性左心室运动减退和中等射血分数。冠状动脉造影正常，
非侵入性胸痛诊断的临床评估方案
摘要简介：由于胸痛的病因不同，胸痛的初步处理对于急诊医生来说是一个具有挑战性的情况。为了确保有效的管理，我们制定了不同的评估协议。目的：确定急诊科（ED）成人胸痛非侵入性评估的临床评估方案。方法：研究按照PRISMA进行，并在PROSPERO平台上注册（CRD42024519268）。在包括 PubMed 和 SciELO 在内的国际数据库中进行了全面系统搜索，以查找截至 2024 年 4 月发表的文章。所有报告成人胸痛临床评估方案的相关文章均纳入分析。结果：本篇综述纳入了有关急诊科胸痛管理的指南和协议的文章。我们发现，急诊科胸痛的评估需要系统的方法。分析包括患者病史、体格检查、鉴别诊断、诊断测试和风险分层。研究还指出，12 导联心电图、肌钙蛋白水平升高以及 ADP、EDACS 和 HEART 协议在确定患者发生重大不良心脏事件的风险方面具有重要意义。结论：本文强调了在急诊科胸痛评估中使用循证协议和决策路径的重要性。它进一步强调了高敏肌钙蛋白检测和成像方式在快速准确诊断急性冠状动脉综合征等疾病中的作用。关键词：胸痛；急诊科；案件管理；评估协议；修订。摘要简介：由于胸痛的病因不同，胸痛的初步处理对于急诊医生来说是一个具有挑战性的情况。为了确保有效的管理，我们制定了不同的评估协议。目的：确定急诊科（ED）成人胸痛非侵入性化疗的临床评估方案。方法：本研究按照PRISMA进行，并在PROSPERO平台上注册（CRD42024519268）。我们对 PubMed 和 SciELO 等国际数据库进行了全面系统搜索，以查找截至 2024 年 4 月发表的文章。所有相关文章均报告了临床
是时候重新审视瑞德西韦在治疗重症新冠肺炎方面的应用了吗？
直接损伤是由于病毒浸润心肌，导致肌细胞溶解、随后的炎症和心肌炎。然而，尸检数据显示出相互矛盾的结果。对尸检组织病理学数据的系统评价表明，虽然死于 COVID-19 的患者中心脏异常很常见，但急性心肌炎的具体改变极为罕见。5,6 虽然病毒入侵占 47-60% 的病例，但心肌炎的典型特征并不常见。2020 年初的数据表明，心肌水肿和心肌坏死是最常见的尸检特征。5,6 最常见的急性发现是血栓形成、心脏缺血 5 和微血栓形成。 6 冠状动脉事件发生率的增加归因于预先存在的斑块破裂、促凝状态和内皮功能障碍导致冠状动脉阻塞和发生急性缺血性心脏事件。有报道称入院时肌钙蛋白水平升高，并且其与疾病严重程度和死亡率有关。3,4
导航心肌炎挑战
在一项对接受免疫检查点抑制剂（ICIS）治疗的患者（包括PD-1抑制剂）的患者的多中心研究中，与免疫相关的心肌炎（IRM）的患病率为1.14％[1]，但此速率可能会根据患者人群，治疗类型和特定试验设置而变化。尽管有这种差异，IRM仍可以迅速发展为致命的结果，死亡率为25-50％[2]，使得早期检测至关重要。非特异性症状，例如疲劳，胸部不适和呼吸症，以及诸如肌钙蛋白等生物标志物，可能会导致不必要的试验调整，例如由于患者的安全问题而过早地扣留PD-1抑制剂。另外，诊断的延迟会导致威胁生命的不良事件，例如心律不齐和心力衰竭，损害患者的安全。这为主要研究人员造成了困境，他们必须平衡严重并发症的风险与过早阻止PD-1抑制剂的潜在危害，这一决定取决于临床判断。