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体内巨噬细胞工程作为治疗肝转移的新策略
免疫疗法的突破彻底改变了癌症治疗，但其效率仍然有限，副作用很大。大多数免疫疗法以 T 细胞为靶点，T 细胞是肿瘤微环境 (TME) 的主要细胞毒性效应物之一。然而，T 细胞反应的增强会导致强烈的炎症，从而造成附带组织损伤。在过去的几十年里，人们对以肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 为靶点进行抗癌治疗的兴趣日益浓厚 [2]。巨噬细胞是 TME 中最丰富的免疫群体。它们高度异质，与免疫抑制功能和较差的预后有关。组织驻留巨噬细胞和募集的单核细胞衍生巨噬细胞都构成了 TAM 池 [1]。TAM 是免疫疗法的一个有希望的靶点，因为它们可以调节适应性免疫反应并增加肿瘤内的局部 T 细胞反应，而不会促进过度炎症。
结直肠癌，肝转移和生物疗法 - 纯
摘要：（1）背景：大肠癌（CRC）是全球癌症死亡最致命的原因之一。其第一个主转移扩散扩散到肝脏。不同的机制，例如上皮 - 间质转变和血管生成是这种侵袭的特征。在此阶段，可能的选择是可能的，并且仍在争论中，尤其是在靶向治疗剂和生物疗法方面的使用。（2）方法：对文献的综述着重于结直肠癌肝转移的临床管理以及在该领域的生物疗法的贡献。（3）结果：在临床环境中，外科医生和肿瘤学家认为CRC中的肝转移分为两组，以发射适应性的治疗方法：可切除和不可切除。围绕这两个实体，靶向疗法和生物疗法的组合具有很高的兴趣，目前经过测试，以了解它们必须在哪种分子和临床状况下用于对患者生存和生活质量的积极影响。
非酒精性脂肪性肝病中激活受体γ
过氧化物酶体增殖激活受体 γ (PPAR γ ) 属于核受体家族，可作为脂质传感器。PPAR γ 是一组称为噻唑烷二酮 (TZD) 的胰岛素增敏剂的靶点，这些药物可调节参与葡萄糖和脂质代谢的基因以及调节其他组织代谢功能的脂肪因子的表达。非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 在世界范围内患病率很高，在肥胖和胰岛素抵抗患者中患病率甚至更高。TZD 介导的 PPAR γ 激活可以作为 NAFLD 的良好治疗方法，因为 TZD 在体外表现出抗纤维化和抗炎作用，并增加外周组织的胰岛素敏感性，从而改善肝脏病理。然而，小鼠模型中的机制研究表明，肝细胞中 PPAR γ 的激活可能会降低或限制 TZD 对 NAFLD 的治疗潜力。在本综述中，我们简要介绍了 PPAR 亚型的简史、它们在不同组织中的表达相关性以及 NAFLD 的发病机制和潜在治疗方法。我们还讨论了一些来自小鼠模型的证据，这些证据可能有助于内分泌学家评估 PPAR 的组织特异性作用、补充逆向内分泌学方法，并了解 PPAR γ 在肝细胞和非实质细胞中的直接作用。
光子计数检测器CT用于肝病变检测 - ...
目的：这项研究的目的是评估来自光子计算检测器的最佳能量水平（VMI）的最佳能量水平，用于计算出的探测器（CT），以检测肝脏病变作为幻影大小和辐射剂量的函数。材料和方法：在120 kVp的双源光子计数检测器CT上成像拟人型腹部腹部幻影和病变。使用了五个具有病变到背景的损伤，差异为-30 HU和-45 HU，使用了+30 HU和+90 HU的3个损伤。病变直径为5 - 10毫米。环以模拟中型或大型患者。中等大小的体积CT剂量指数分别为5、2.5和1.25 MGY，大小分别在5和2.5 mgy中成像。每个设置的年龄为10次。对于每个设置，VMI从40到80 KEVAT 5 KEV增量进行重建，并以4（QIR-4）的强度水平的量子迭代重建重建。病变的可检测性作为面积，其高斯通道差异为10个。结果：总体而言，在65和70 keV处发现最高可检测性，用于在介质和大型幻影中的损伤和高肌电损伤，而与辐射剂量无关（AUC范围为0.91 - 1.0，培养基为0.91 - 1.0，分别为0.94 - 0.99，分别为0.94 - 0.99。最低的可检测性在40 keV处发现，而辐射剂量和幻影大小（AUC范围为0.78 - 0.99）。在40 - 50 keV中，可检测性的降低更为明显，而降低辐射剂量时，可检测性的可检测性降低是40 - 50 keV。在相等的辐射剂量下，与中型幻影相比，大尺寸的检测随VMI能量的函数差异更强（12％vs 6％）。结论：VMI能量之间不同幻像大小和辐射剂量的VMI能量之间的低阳离子和超霉菌病变的可检测性不同。
酶诱导和抑制：对肝药物代谢的影响
通讯：日本名古屋纳戈亚大学药科学系Kazuaki Lim，电子邮件：kazuakilim@fc.ritsumei.ac.ac.jp收到：04-NOV-2023，手稿号，编号JDMT-23-27593;编辑器分配：06-NOV-2023，PREQC No.JDMT-23-27593（PQ）;审查：20-NOV-20123，QC No.JDMT-23-27593;修订：27-NOV-20123，手稿号JDMT-23-27593（R）;发表：引文：LI和抑制：对肝药物代谢的影响。J药物代谢毒素。14：311。 版权所有：根据创意共享归因许可条款分发的En-Access文章，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作者和来源被记住。14：311。版权所有：根据创意共享归因许可条款分发的En-Access文章，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作者和来源被记住。
预测深度学习时代肝毒性的计算模型
药物诱导的肝损伤（DILI）是由药物引起的严重不良反应，可能导致急性肝衰竭甚至死亡。许多努力集中在减轻与潜在DILI相关的风险上。在其中，定量结构活性关系（QSAR）被证明是早期肝毒性筛查的有价值工具。它的优点不包括对物质物质和快速交付结果的要求。深度学习（DL）最近取得了快速的进步，并已用于开发QSAR模型。本综述讨论了DL在预测DILI中的使用，重点是采用广泛的化学结构数据集及其相应的DILI结果的QSAR模型的开发。我们对各种DL方法进行了全面的评估，与传统机器学习（ML）方法相比，并探讨了DL技术在其可解释性，可伸缩性和概括性方面的优势和局限性。总体而言，我们的综述强调了DL方法的潜力增强DILI预测，并为未来的途径提供了开发预测模型以减轻人类稀有风险的见解。
ALPPS 衍生的快速肝再生剂的机制见解
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肝甲基甲基（HPB）癌症的精度肿瘤学
精密医学的革命正在迅速改变我们诊断和治疗癌症的方式。广泛的分子分析的可用性导致了大量分子数据的迅速积累，没有医学肿瘤学家可以逃避将肿瘤分子信息转化为临床实践的任务。在临床，生物学和分子上，HPB癌的杂物群在治愈性的和晚期环境中对精度肿瘤学构成了一个特殊的挑战。这篇综述提供了一个简洁，面向实践的摘要，摘要是胰腺癌，胆道癌和肝细胞癌的分子亚型和精确治疗的最新发展。作者坚信，在可预见的未来，精确肿瘤学的新型工具（例如分子监测和复杂的综合生物标志物）将对HPB癌的临床管理产生非常重大的影响。
新辅助治疗中的免疫治疗相关肝毒性...
免疫检查点抑制剂 (ICI) 可改善不同类型癌症（包括乳腺癌）患者的临床疗效。KEYNOTE-522 试验是第一项前瞻性 III 期研究，旨在探讨帕博利珠单抗在早期三阴性乳腺癌患者新辅助化疗中的疗效 [1]。在含铂新辅助化疗中添加帕博利珠单抗可显著提高病理完全缓解患者比例（64% vs 51%），18 个月无事件生存率分别为 91.3%（95% CI，88.8 至 93.3）和 85.3%（95% CI，80.3 至 89.1），帕博利珠单抗化疗组患者中有 5.2% 的患者出现 3 级或 4 级丙氨酸氨基转移酶升高 [1]。肝毒性是与免疫疗法相关的免疫相关不良事件；尽管并不常见，但其管理仍然具有挑战性，因为其表现和严重程度各不相同。不幸的是，过度活跃的免疫反应会导致一些免疫相关的不良反应 [2,3]。皮肤、内分泌、呼吸和胃肠道器官最常受到影响。PD-1 和 PD-L1 抑制剂主要与疲劳、皮疹、甲状腺功能减退、肺炎和结肠炎有关 [4,5]。皮肤不良反应被描述为抗 CTL-4 的一种非常常见的免疫不良事件，其次是结肠炎和垂体炎。然而，肝炎是所有三类 ICI 的罕见副作用，因为它的发生通常会导致治疗中断，可能需要治疗。与免疫疗法相关的 3/4 级肝毒性的患病率为 1.7% 至 4.1% [6]。本文介绍了一例 3 级派姆单抗引起的肝毒性病例，该病例的治疗反应良好。通过此病例报告，我们旨在全面回顾 ICI 引起的肝毒性，并强调未来需要解决的几个临床问题。
头孢噻肟对肝酶和一些实验室参数的影响
* 通讯作者的电子邮件地址：zainabalkhazaali93@gmail.com 摘要 本研究旨在调查头孢噻肟对细菌感染患者的肝酶和几种实验室标志物的影响。通过分析算术平均值、标准差和变异系数，确定样本在年龄、体重和身高变量方面的均匀性。结果显示变异系数较低，表明数据准确且均匀。结果显示，用头孢噻肟治疗后血红蛋白水平下降了 1%。该研究将此影响与红细胞计数减少联系起来，强调了头孢噻肟在增加白细胞方面的功效，而白细胞对于人体细胞抵抗感染至关重要。头孢噻肟给药前后血红蛋白、白细胞计数 (WBC)、血清谷氨酸-草酰转氨酶 (AST)、血清谷氨酸-丙酮酸转氨酶 (ALT)、血清碱性磷酸酶 (ALP)、血清钠 (Na) 和血清钾 (K) 的平均值和标准差值。很明显，头孢噻肟给药与血红蛋白水平显著下降和白细胞计数增加有关。这种关系得到了特定 T 值的支持，表明具有高度的统计显著性。头孢噻肟对血液学和生化参数有显著影响，尤其是对血红蛋白和白细胞水平。该研究为头孢噻肟对肝酶和实验室参数的潜在影响提供了有用的见解，从而扩展了我们对其治疗意义的理解。关键词：头孢噻肟、AST、GPT、Claforane、Crp