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对肝细胞癌的关键致癌途径的比较基因组分析
对肝细胞癌中关键致癌途径的比较基因组分析在不同人群中，M.D.，M.P.H.，F.A.C.P.1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。 西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。 关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。 然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。 此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。1，Brigette Waldrup，B.S。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。 西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。 关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。 然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。 此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。 西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。 关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。 然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。 此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。*通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。方法：我们使用公开可用的HCC数据集进行了生物信息学分析，以评估RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53途径基因中的突变频率。该研究包括547例患者，由69例H/L患者和478例NHW患者组成。通过种族（H/L与NHW）进行分层的患者，以评估突变患病率的差异。卡方检验用于比较突变频率，而Kaplan-Meier生存分析评估了与两个人群中途径特异性变化相关的总体生存差异。结果：与NHW患者相比，在RTK/RAS途径相关的基因中观察到显着差异，尤其是在FGFR4突变中，H/L患者更为普遍（4.3％vs. 0.6％，P = 0.02）。此外，IGF1R突变表现出边缘意义（7.2％vs. 2.9％，p = 0.07）。在PI3K途径中，H/L患者的INPP4B改变比NHW患者（4.3％vs. 1％，1％，P = 0.06）更频繁，而在TGF-BETA途径中，TGFBR2突变在H/L患者中更为普遍（2.9％vs. 0.4％vs. 0.4％，P = 0.07，P = 0.07），暗示了潜在的道理。
通过胎儿肝细胞移植和血液学参数分析
在临床上，α-丘陵症分为轻度，中间和严重的形式，分为贫血严重程度。具体来说，严重的α-丘脑贫血在纯合个体中表现出来，其特征是α球蛋白不足。存在两个α0等位基因，导致完整的四基因缺陷（α - / - - ），在被称为血红蛋白（HB）的子宫疾病中构成致命的杀伤力。这是由于缺乏α链缺乏的血红蛋白而引起的，以充分运输氧气。因此，这种严重的变体通常在胎儿发育过程中吞噬，通常在妊娠结束时在宫内死亡或由于严重贫血的复杂作用和导致的缺氧而导致妊娠结束或产后死亡。这项研究努力通过移植具有双α等位基因敲除的胚胎肝细胞来建立α-thal症小鼠模型，随后侧重于全面表征其血液学参数和相关的表型指标。为了生成α-珠链链缺陷的小鼠模型，我们将胎儿肝细胞移植（胚胎天第13.5天收获，从纯合C57BL/6J-CD45.2-HBA-DKO小鼠中）中，将其转移到C57BL/6野生型受体中，并具有800 CGY Iradadiation。随后进行多个血液常规指标，血液涂片评估和脾脏重量测量值以表征模型。最初，模型小鼠相对于对照表现出升高的白细胞和淋巴细胞计数，尽管这种反应随着时间的推移而减弱，但可能表明可能是可能的免疫反应。疾病的特征，这些小鼠表现出显着降低的平均肌肉血红蛋白含量和浓度，以及HBH夹杂物数量增加和脾脏重量。此外，在模型小鼠中，红细胞计数，血细胞计数，红细胞分布宽度（变异的发音和红细胞分布宽度）的范围都显着增加。值得注意的是，模型小鼠的平均血小板体积，血小板分布宽度和血小板大细胞比例的值显着升高，反映了异常的血小板特征。同时，嗜碱性粒细胞百分比的时间依赖性增加，血小板计数，血小板批判和血小板较大的细胞计数降低，集体暗示逐渐严重的贫血状态。此外，从低水平到高水平的网状细胞百分比和绝对网状细胞计数的进展进一步证实了溶血的不断升级趋势。模型小鼠的体重也大幅下降，强调了疾病进展对健康的深远影响。
一例晚期非小细胞肺癌，具有肝细胞癌的特征，响应于杜瓦卢马布，tremelimumab，car
一名55岁的男性患有2型糖尿病的男性，在胸部X射线上呈左肺肿块。血清血液测试显示，癌细胞胚抗原升高为27.5 ng/ml，其正常α-抗蛋白质和由维生素K缺失或拮抗剂II（PIVKA-II）诱导的蛋白质升高。计算机断层扫描（CT）显示肺的左下叶S6段中有73毫米的椭圆形质量，左肺肺淋巴结淋巴结病，肝片段S4/5中的多个结节和多个肋骨病变。支气管镜检查显示左B6支气管中有息肉病变，活检显示出类似于肝细胞癌的肿瘤细胞。免疫组织化学染色的肝细胞石蜡1（HEP PAR 1）和CD10呈呈弥漫性，甲状腺转录因子1（TTF-1），P40，突触蛋白蛋白和细胞角蛋白5/6（CK5/6）对甲状腺转录因子1（TTF-1），P40，Synaptophysin和细胞角蛋白呈阴性。此外，肿瘤细胞的22C3免疫组织化学的编程死亡 - 凸得到1（PD-L1）表达为40％，基因突变分析显示Kirsten大鼠肉瘤病毒性癌基因同源物（KRAS）非G12C突变阳性。乙氧基苯甲酰二乙基三亚苯甲酸五乙酸（GD- EOB-DTPA）肝脏增强的磁共振成像（MRI）表现出肿瘤内部增强，环内增强，增强环的增强，并减少GD-EOB-EOB-EOB-EOB-EOB-EOB-DTPA UPTAKE uptake uptake necrototic necrototic necrasis necrasis necrasiss。患者被诊断为患有临床T4N1M1C期的未知组织学亚型的晚期非小细胞肺癌。用胰岛素优化了血糖控制后，启动了用杜瓦卢马布，tremelimumab，carboplatin和Nab--甲氟甲酰胺治疗的治疗。原发性肺和转移性肝病变均显示出收缩的趋势。毒性包括需要输血的贫血，但没有观察到其他严重的不良事件，包括免疫相关的不良事件。 该方案可能被认为是类似于肝癌癌的非小细胞肺癌的有前途的治疗方法，因为它的生存率超出了先前报道的中位数。毒性包括需要输血的贫血，但没有观察到其他严重的不良事件，包括免疫相关的不良事件。该方案可能被认为是类似于肝癌癌的非小细胞肺癌的有前途的治疗方法，因为它的生存率超出了先前报道的中位数。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复 生长停滞和DNA损伤诱导45 G6PD的过表达/多动症 div> 低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列 对肠道微生物群的新见解是免疫的关键调节剂和对肝细胞癌免疫疗法的反应 银纳米颗粒的进展 仔细观察klebsiella vaiicola Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激 术后放疗的生存益处... OTUB1介导的泛素化抑制 disitamab vedotin vs. gemcitabine-cisplatin方案 整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法 细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用 一个新型的荧光素基于钠的筛选平台，用于... 用增强的营养含量赋予重要水果作物 ... 的综合地理和应力场评估 胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
大型真核基因组被包装到核的受限区域中，以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取，复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的，多层的，高度动态的，并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中，我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构，以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。
放射素，有希望的新学科：肝细胞癌的示例
1尼斯大学医院的Hepatology部门，151号圣安托万·德·金斯蒂（DeGinestiè），法国06200尼斯； levi-strauss.t@chu-nice.fr（T.L.-S。）2诊断与介入成像系，尼斯大学医院，151号公路，圣安东尼·德·金斯蒂（De Ginesti de Ginesti de Ginesti de Ginesti deGinestiè，06200法国尼斯3号，尼斯3号，尼斯3号，尼斯大学医院，151号公路，吉尼斯蒂·德·吉尼斯蒂（Saint Antoine de Ginesti）尼斯，法国5圣约瑟夫医院，13008年Bd de Louvain，13008 Marseille，法国6中心Antoine-Lacassagne，核医学系，33 AV。de Valombrose，06100尼斯，法国7 Tiro-umr E 4320，Universityécomtete d'Azur，06000尼斯，法国8 Inserm，U1065，U1065，U1065，U1065，C3M，Universityécomctementectemencete d'Azur，06000 NICE，法国 *通讯 *通讯：Philippe.gualice.gualice@unice@unice.gual@unice.fr（p.g。）; anty.r@chu-nice.fr（R.A.）
筛查肝细胞癌 - 核心概念
肝癌或肝细胞癌（HCC）是全球第六大最常见的恶性肿瘤（图1），是与癌症相关死亡的第三个主要原因（图2）。[1]在2020年，东亚和北非的肝癌年龄标准化率最高，分别为每100,000人的17.8例和15.2例，而美国则属于较高的中级类别，年龄标准化的率为6.9例，为6.9例，每100,000例6.9例。[1]这种地理差异很大程度上可能归因于亚洲和非洲慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的较高患病率。在全球范围内，肝炎病毒（HBV）的慢性感染是肝癌的主要原因。与没有HBV感染的个体相比，患有慢性HBV感染的个体可以携带20至60倍HCC的风险。[2，3]
o r i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i g i n a o r i g i n a l r e s a r c h葡萄牙第三中心的真菌性角膜炎的10年回顾性临床分析 青光眼的炎症和神经退行性变化 o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应 慢性哌醋甲酯对脑基因表达的影响 o r i g i g i n a l r e s a r c h得出稀有疾病AADC缺乏症的小插曲，使用父母，照料者和临床医生访谈来评估 辐射肿瘤学的自然语言处理 o r i g i n a l r e s a r c h疫苗冷链管理和公共卫生设施中的相关因素和沃莱地区卫生办公室的相关因素 肝细胞癌术前免疫疗法 r e v i e w蛋白质组学推断的糖尿病肾脏疾病的分子途径
1神经病学系，山东第一医科大学和山东省Qianfoshan医院，山东神经免疫学研究所，中国人民共和国Jinan； 2中华人民共和国山东大学医学院基础医学科学学院医学遗传学系； 3山东第一医科大学和山东医学科学院，吉南，中华民国； 4中华人民共和国的山东大学，山东大学切鲁医学院Qilu医院老年医学系； 5中华人民共和国的山东大学切鲁医学院医学院5； 6中国人民共和国北京北京友谊医院神经病学系
针对肝细胞癌及其肿瘤微环境的AKT
摘要：肝细胞癌（HCC）是全球与癌症相关死亡的最常见原因之一，其发病率正在上升。HCC几乎完全在慢性肝炎症的背景下发展，这可能是由于慢性酒精消耗，病毒肝炎或不健康的饮食而引起的。已经证明了慢性炎症性炎症的关键作用在肝癌发生过程中，包括对先天性和适应性免疫反应的放松管制。抑制AKT（也称为蛋白激酶b）直接影响癌细胞，但是这种治疗策略也表现出通过使用AKT抑制剂AZD5363，MK-2206，MK-2206，或ARQ 092。此外，AKT的同工型在其指定角色中汇聚和分歧，但是当前可用的AKT抑制剂无法显示同工型特定的特定型。因此，在HCC的背景下，需要更好地探索选择性AKT抑制作用及其与免疫疗法的结合。本综述概述了有关AKT在HCC中作用以及AKT抑制对HCC和肝肿瘤微环境的影响的紧凑型知识。
2025; 21（5）：2012-2026。 doi：10.7150/ijbs.107195审查肝细胞癌的Lenvatinib耐药性的细胞死亡：来自分子机械
lenvatinib是一种多靶性酪氨酸激酶抑制剂（TKI），由于与索拉替尼相比，它具有出色的效果，成为晚期肝细胞癌（HCC）的第一线治疗。然而，不可避免的耐药性发展是实现治愈结果并对预后产生负面影响的重要障碍。因此，必须深入研究Lenvatinib耐药性（LR）的机制，并确定理性组合处理的潜在策略。调节的细胞死亡（RCD）是指当适应性反应不足以维持稳态时细胞灭绝的过程，RCD在包括癌症TKI在内的治疗剂的疾病进展和对治疗剂的反应中起着至关重要的作用。抵抗细胞死亡是基本标志之一，也是导致癌症耐药性的主要原因。尤其是，许多研究表明RCD（包括凋亡，自噬，铁凋亡，昆虫吞噬和凋亡）在HCC中LR的出现中起着重要作用。本文对与RCD相关的LR机制的最新发现进行了深入的综述，并提出了潜在的策略来通过结合RCD调节剂来提高Lenvatinib的有效性。
全基因组筛选确定了治疗索拉非尼耐药性肝细胞癌的新靶点
浙江大学医学院附属邵逸夫医院普通外科蔡秀军课题组领导的研究通过CRISPR/cas9系统对索拉非尼治疗下的肝癌细胞（HepG2）全基因组进行筛选，筛选出了在索拉非尼耐药中占主导地位的基因：KEAP1。KEAP1调控的下游分子Nrf2是细胞抵抗活性氧（ROS）的重要分子。本研究首先通过KEAP1/Nrf2基因编辑检测索拉非尼在肝癌细胞中的IC 50 等大量功能性实验，验证了KEAP1-Nrf2轴在索拉非尼耐药中的作用。本研究发现一种名为ML385的特异性Nrf2小分子抑制剂在体内和体外均能增强索拉非尼的杀伤作用。