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回肠炎 回肠炎 FF
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肠炎沙门氏菌感染引起的细菌性动脉瘤
细菌性动脉瘤是一种罕见但严重的并发症，可由全身性细菌感染引起，包括由沙门氏菌引起的感染。这些动脉瘤可能进展迅速，死亡率很高。一名 62 岁的男性，患有控制不佳的 2 型糖尿病，因感染性休克入院。血培养物培养出肠炎沙门氏菌。计算机断层扫描血管造影显示肾下腹主动脉细菌性动脉瘤破裂。尽管进行了抗生素治疗和支持治疗，患者的病情仍迅速恶化，导致死亡，最有可能的原因是动脉瘤破裂。此病例强调了对沙门氏菌血症患者保持警惕的重要性，尤其是高危人群，例如老年人和患有心血管疾病的人。早期成像和及时干预对于改善预后和预防致命并发症（如动脉瘤破裂）至关重要。
类风湿关节炎临床前阶段的肠道微生物组和肠炎
抽象的背景粪便prevotellaceae和其他微生物与类风湿关节炎（RA）和临床前RA有关。我们在RA的临床前阶段进行了定量的微生物组分析研究。方法的RA（RA-FDR）患者的一级亲属分为四组：对照，健康无症状RA-FDR；高遗传风险，无症状的RA-FDR，具有共享表位的两个副本；自身免疫性，无症状的RA-FDR，具有RA相关自身免疫性；以及有症状的，临床上可疑的关节肢或未经治疗的新发行RA。粪便样品并冷冻。16S测序，使用DADA2 Pipeline和Silva数据库处理。细胞计数（细胞仪）和粪便钙染色蛋白（酶联免疫吸附测定，ELISA）。使用非参数测试进行了微生物群落分析，例如方差的排列多元分析（Permanova），Wilcoxon和Kruskal-Wallis或Aldex2。结果总共包括371名个人，并根据其疾病的临床前阶段进行分类。组的年龄，性别和体重指数相似。我们发现临床前阶段（Permanova，R2 = 0.00798，p = 0.56）的定量微生物组轮廓没有显着差异，尤其是prevotellaceae丰度没有群体差异。使用相对微生物组分析数据（Permanova，R2 = 0.0073，p = 0.83）或16S序列计数上的Aldex2相似。关于粪便钙染色素，我们发现组之间没有差异（p = 0.3）。结论我们无法识别与RA的临床前阶段相关的微生物组轮廓。仅在具有最明显表型的个体的亚组中，我们才适度检索了先前报道的关联。
FGF7是与银屑病皮炎有关的连锁性肠炎发作的必不可少的介质
il-17a在牛皮癣和银屑病关节炎（PSA）中起重要作用。然而，在PSA中皮肤和关节表现之间的致病关联尚未完全了解。在这项研究中，我们最初观察到IL-17a和FGF7在小鼠息培养基中诱导了内侧软骨骨化。重要的是，通过治疗对FGF受体2IIIB的阻断抗体的治疗，通过IL-17A刺激对内向骨骨的反应强烈抑制，该抗体是FGF7的受体，这表明FGF7在内核中的下流因子是IL-17a的下游因子，这是IL-17A的一个下游因素。接下来，使用动物PSA模型，抗FGF受体2IIIB抗体的给药可显着抑制连锁性肠炎，而不是皮肤炎。总体而言，我们的发现表明，PSA皮炎中的IL-17a增强诱导了联合源中FGF7水平的升高，并导致FGF7信号在PSA中的Anky-Onky-Onto-Ontroling Enthesis发育中发挥非冗余作用。
DDX5促进癌基因C3和Fabp1表达式，并驱动肠炎和肿瘤发生
在肠道的不同段中的肿瘤发生，并植入组织特异性致癌驱动因素。在结肠中，组成部分3（C3）激活是炎症和恶性肿瘤的主要因素。相比之下，小肠中的肿瘤发生涉及脂肪酸 - 结合蛋白1（FABP1）。然而，在肠道的不同部分中推动其表达式的上游机制知之甚少。在这里，我们报告说RNA结合蛋白DDX5与C3和Fabp1的mRNA转录本结合，以增强转录后的表达。在上皮细胞中敲出DDX5，保护小鼠免受肠道肿瘤的发生和葡萄糖硫酸盐（DSS）（DSS） - 诱导的结肠炎。鉴定DDX5是组织特异性致癌分子的常见上游调节剂，为肠道疾病提供了极好的治疗靶标。
鸡的疾病行为
A.V.S. W.M. Fill-Filk，A。Ribe，V。Ferrace-Paula，M.L。 Pinse，E。Basqueville，A.T。 Acamine，C。S。Astolphy -Ferreir和J. Palermo -Neo。 2014。 巨噬细胞和墨水鲑鱼肠炎肠炎儿童期肉鸡的拥挤压力过度。 病理禽。 43：82-90。 doi：10.1080/03079457.2013.874006。A.V.S. W.M.Fill-Filk，A。Ribe，V。Ferrace-Paula，M.L。Pinse，E。Basqueville，A.T。 Acamine，C。S。Astolphy -Ferreir和J. Palermo -Neo。 2014。 巨噬细胞和墨水鲑鱼肠炎肠炎儿童期肉鸡的拥挤压力过度。 病理禽。 43：82-90。 doi：10.1080/03079457.2013.874006。Pinse，E。Basqueville，A.T。 Acamine，C。S。Astolphy -Ferreir和J. Palermo -Neo。2014。巨噬细胞和墨水鲑鱼肠炎肠炎儿童期肉鸡的拥挤压力过度。病理禽。43：82-90。 doi：10.1080/03079457.2013.874006。43：82-90。 doi：10.1080/03079457.2013.874006。
小肠结肠炎及其他免疫治疗和靶向治疗相关的胃肠道表现：胃肠病学家的综述
损害，发病范围很广，包括口腔黏膜炎（30---70%）、不同程度的胃病（83%）、糜烂性十二指肠炎（15%）、糜烂性肠炎（空肠炎和/或回肠炎）（7---25%）、糜烂性或溃疡性结肠炎（13---40%）、糜烂性小肠结肠炎（30%）、需要停用 IT 的严重小肠结肠炎（2---10%）、坏死性小肠结肠炎和/或穿孔（0.8---5%），
鸭肠炎病毒 UL21 是一种晚期基因，编码一种与 pUL16 相互作用的蛋白质
背景：pUL21 是 Alphaherpesvirinae 的保守蛋白，具有多种重要功能。该亚家族其他成员的 pUL21 的 C 端具有 RNA 结合能力；该结构域有助于伪狂犬病毒 (PRV) 体外和体内逆行轴突运输，并参与新复制的病毒 DNA 包装和细胞内病毒运输。然而，关于鸭肠炎病毒 (DEV) pUL21 的知识有限。结果：我们证实 DEV UL21 是一个编码结构蛋白的 γ 2 基因。此外，我们观察到 pUL21 定位于细胞核和细胞质中。DEV pUL21 与 pUL16 相互作用并在转染的人胚胎肾 (HEK) 293 T 细胞和 DEV 感染的鸭胚胎成纤维细胞 (DEF) 中形成复合物。这些结果通过 CO-IP 测定得到进一步证实。
透明质酸诱导的肠道微生物组的改变可保护小鼠免受柠檬酸杆菌的感染和肠炎
抽象透明质酸是一种糖胺聚糖聚合物，已显示在胃肠道的体内稳态中起重要作用。然而，其在胃肠道上皮屏障元件中的机械意义仍未开发。这里，我们的结果表明，透明质酸治疗导致小鼠肠道菌群的显着变化。证明了透明质酸处理和透明质酸诱导的菌群改变的功能后果，利用了柠檬酸杆菌和DSS诱导的结肠炎模型以及微生物群移植方法。我们表明，透明质酸减轻了病原体和化学诱导的肠粘膜损伤的肠道炎症。细菌性结肠炎的保护与增强的啮齿动物清除和减轻病原体诱发的肠道营养不良有关。微生物群移植实验表明，透明质酸改变的微生物群具有足够的能力来允许防止啮齿动物的感染。与Akkermansia Mucini Phila定殖，这是一种由透明质酸治疗极大地富集的共生细菌，可以减轻小鼠啮齿动物念珠菌诱导的细菌性结肠炎。此外，发现Akkermansia诱导的保护与杯状细胞的诱导以及粘蛋白和上皮抗菌肽的产生有关。总的来说，这些结果提供了对透明质酸在调节肠道微生物群调节肠道感染和炎症中免疫力的调节作用的新见解，具有肠道微生物组靶向免疫疗法的治疗潜力。
