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增加了肠道渗透性和肠道炎症之前的关节炎模型
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
依赖饮食的宿主代谢产物形成肠道菌群以防止自身免疫性
此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年5月13日。; https：//doi.org/10.1101/2023.11.02.565382 doi：biorxiv Preprint
与小鼠糖尿病保护相关的早期肠道微生物
“在国家危机时期进行这项复杂的临床研究，当我们的医院系统受到严重压力时这些发现现在可能会改变我们如何理解和治疗病毒后神经系统状况的景观。它还证实了长卷的神经系统症状是可以测量大脑的真实和可证明的代谢和血管变化的。”
特刊 - 益生元，益生菌和肠道微生物组...
“微生物”将非常小的思想与不断发展的生物体的思想融合在一起，是微生物学学科的统一原理。Our journal recognizes the broadly diverse yet connected nature of microorganisms and provides an advanced publishing forum for original articles from scientists involved in high-quality basic and applied research on any prokaryotic or eukaryotic microorganism, and for research on the ecology, genomics and evolution of microbial communities as well as that exploring cultured microorganisms in the laboratory.
肠道特异性非炎性T淋巴细胞与慢性厌食性神经和宪法薄度的关联
摘要：有人提出，在无氧环境中，最后一个普遍的共同祖先（LUCA）在高温19次下进化，类似于深海通风口和火山斜坡上的环境。20因此，自发性DNA衰变（例如碱基损失和胞嘧啶脱氨酸）是影响卢卡基因组完整性的主要因素21。宇宙辐射是由于弱地球磁场和烷基化的22种代谢自由基所引起的，添加了这些威胁。在这里，我们提出，古代生活形式只有两种不同的23种修复机制：多功能的肾上腺素/肾上腺素（AP）核酸内核酸内核酸内核酸酶，以应对AP位点和24个脱氨基残基，以及酶催化紫外线和烷基化损害的直接逆转。在某些古细菌中，尿素-DNA N-糖基酶的缺失以及AP核酸内切酶的存在，即26可以切割含尿嘧啶的DNA，这表明AP内核酸内核酸酶引起的核苷酸切口修复27（NIR）途径27（NIR）途径从分别从Glycosylase介导的碱基降低层独立于Glycosypiend介导的碱基上的远程摄取。nir可能是28个遗物，出现在早期的嗜热祖先中，以抵消自发的DNA损伤。我们 - 29提出，地球大气中的氧气水平升高〜2 ga触发了狭窄的AP核酸内切酶和DNA糖基酶的狭窄狭窄，以有效地应对氧化量扩大的氧化31碱基损伤和复杂的DNA病变。32
基于环境方差的弹性选择对兔子肠道代谢组的影响
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
肠道微生物和免疫反应对不同类型的饮食纤维的功能分析：迈向个性化饮食干预的一步
和短链脂肪酸的产生。为了测试这一点，采用了纵向跨界研究设计，其中健康的成年女性消耗了三种不同的饮食纤维补充剂：inulin（果酸 - 寡糖），vitafiber（Isomalto-oligosacacachiely）和一周的介入时间为2周的洗手间。每种补充剂每天消耗总共15克可溶性纤维。样品，通过16S rRNA测序和使用核磁共振测量的短链脂肪酸的16S rRNA测序和粪便水平分析肠道菌群的组成。使用光流式细胞仪进行干预后SCFA水平较高的参与者的子集研究了外周血单核细胞中的表型变化。结果表明，整个肠道细菌群落对纤维引起的变化的实质稳定性和韧性。但是，每种补充剂对肠道细菌α和β多样性，SCFA产生和免疫变化都有特定的影响。inulin始终发挥了在个体中最明显的作用，并且某些分类单元被确定为响应二氨蛋白的潜在产生指标。对于其他纤维补充剂没有观察到这种区分特征。需要进一步的大规模研究来确认这些发现。总体而言，我们的研究意味着个性化的饮食纤维干预措施可以量身定制，以促进有益细菌的生长，以最大程度地提高SCFA生产和相关的健康益处。
特刊 - 肠道微生物群在农场动物健康中的作用
肠道或胃肠道由一个复杂的微生物网络组成。这些微生物统称为肠道微生物群，已被确定为在动物健康中起重要作用，影响了代谢，行为以及动物的整体生理健康和表现。因此，本期特刊的目的是收集科学文章，以强调微生物组数据的使用和重要性，以促进我们对复杂生物系统的理解，例如免疫系统，营养，繁殖，疾病弹性和效率。此问题欢迎跨学科的原始研究和审查肠道菌群解决方案在动物健康中的应用。这可能关注肠道菌群与动物健康之间的关系，尤其是与特定疾病状况和动物生命阶段有关的健康。我们特别欢迎研究涵盖其他微生物群（即更多的整体/整个微生物群），而不仅仅是细菌种群。欢迎对所有农场动物进行研究。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
第三方粪便微生物群移植，用于较低胃肠道的高风险治疗 - 无急性GVHD
这些研究确立了针对微生物组的干预措施的基础，作为HCT接受者的一种新型治疗方法。粪便微生物群移植（FMT），将粪便从捐赠者施用到接收者中，目的是直接修改受体的肠道微生物组组成，是一种已建立的干预措施，已经探索了多种医疗条件的探索。12-14近年来，FMT在预防和治疗急性LGI GVHD方面已获得了有希望的初步结果。迄今为止，FMT作为急性LGI GVHD疗法的应用仅限于治疗难治性疾病。 鉴于在难治性疾病中对FMT的临床反应显示，并且担心急性LGI GVHD的持续时间可能会导致响应性较低的生物学，因此我们假设在治疗过程中纳入以微生物组指导的干预措施可能会改善临床结果。 因此，我们进行了一项试点研究，以治疗高危急性LGI GVHD的参与者，重点是未经治疗的病例，该病例可以与全身性皮质类固醇相结合在急性GVHD的初始治疗中结合使用FMT。迄今为止，FMT作为急性LGI GVHD疗法的应用仅限于治疗难治性疾病。鉴于在难治性疾病中对FMT的临床反应显示，并且担心急性LGI GVHD的持续时间可能会导致响应性较低的生物学，因此我们假设在治疗过程中纳入以微生物组指导的干预措施可能会改善临床结果。因此，我们进行了一项试点研究，以治疗高危急性LGI GVHD的参与者，重点是未经治疗的病例，该病例可以与全身性皮质类固醇相结合在急性GVHD的初始治疗中结合使用FMT。