XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肥胖症
汽车正在锐化武器
抽象的NK细胞介导了许多抗肿瘤作用，并且受到审查的增加，作为癌症免疫治疗方案的潜在靶标，无论是直接效应子还是有助于总体抗肿瘤功效。肥胖症，一种过度肥胖和改变代谢组学的状况，已经达到了大流行水平并继续升高。肥胖症和与之相关的元炎性状态与许多癌症的发病率，进展和较差的临床结局相关。肥胖症也已被证明是大多数免疫细胞类型的抑制性，包括天然杀伤（NK）细胞，这可能会影响肿瘤结局。然而，还有一些“肥胖悖论”，其中某些免疫治疗方案（例如免疫检查点阻断）会导致肥胖症的T细胞反应更大。最近的证据还表明，肥胖对NK细胞的抑制作用既可以直接又间接。仍然存在许多有关受肥胖和功能后果影响的NK细胞的不同途径和阶段以及评估它们的模型的问题。这些数据表明肥胖对NK细胞的抑制特性表明，现在应该将其视为可能影响基于NK细胞的癌症免疫疗法方案的关键参数。
双酚A暴露会影响特定的肠道分类单元，并驱动儿童肥胖症中的微生物群
本文概述了最新的理论建议及其在量子机学习领域的实验实现的观点。没有详尽的目标，本文回顾了特定的高影响主题，例如量子增强学习，量子自动编码器和量子概述器，以及它们在量子光子学和超导管电路平台中的实验实现。量子机器学习的领域可以是第一种量子技术之一，产生对工业以及对社会有益的结果。因此，有必要在嘈杂的中间量子计算机中推动该技术的初始量子实现，旨在实现机器学习中的富有成果的计算，这些计算比任何其他当前或将来的计算范式都更好。
Q＆A与心血管专家Adam Lubert博士白皮书：优化肥胖症中的临床试验设计和研究执行：MEDPACE方法
FDA行业指南：开发体重管理产品（2007年2月）指出，对于肥胖症的第3阶段试验，主要终点应包括活跃产品与安慰剂治疗组中基线体重的平均百分比损失的差异。2然而，要使一种新的抗肥胖药物成功，它不仅必须实现竞争性的体重减轻量（BWL），而且还应具有额外的效果，以区分现有的市场产品（例如，质量质量的改善，或者是体内脂肪质量损失的改善，改善了血糖和代谢参数）。最近的一些试验，例如Bimagrumab在肥胖/ 2型糖尿病超重患者中的2期试验（T2DM）通过双能量X射线吸收仪（DXA）作为主要端口，利用了总体脂肪质量的基线变化。3肥胖症中半卢比的基准步骤临床试验还包括DXA子研究，该试验表明体内组成的变化，包括减少总脂肪质量和区域内脏脂肪质量和相对于总体体重的比例增加。7
感染 SARS-CoV-2 后幸存的肥胖患者保留了抗原特异性 T 细胞频率
图 1 COVID-19 康复患者的 SARS-CoV-2 刺突特异性 T 细胞反应。 (A-D) 散点图显示与基础水平相比，COVID-19 康复者的 T 细胞亚群 (CD8+ 或 CD4+) 频率在 SARS-CoV-2 刺突肽池隔夜刺激后产生细胞因子 (TNF α、IFNγ)。 (E-H) 患有肥胖症 (PWO) 或不患有肥胖症 (对照个体) 的 COVID-19 康复者的 T 细胞亚群 (CD8+ 或 CD4+) 频率在 SARS-CoV-2 刺突肽池隔夜刺激后产生细胞因子 (TNF α、IFNγ)。 （I - L）患有肥胖症 (PWO) 或不患有肥胖症 (对照个体) 的 COVID-19 康复者中 T 细胞亚群 (CD8 + 或 CD4 + ) 的频率，这些亚群在用 SARS-CoV-2 膜肽池进行隔夜刺激后产生细胞因子 (TNF α 、IFN γ)。条形表示中位数。使用 Wilcoxon 检验对配对数据 (面板 AD) 进行跨队列统计比较，使用 Mann – Whitney U 检验对非配对数据 (面板 EL) 进行统计比较。 (面板 EL) 的数据是从阴性对照中减去背景的。PWO，肥胖人群 [彩色图可在 wileyonlinelibrary.com 上查看]
双酚A和DDT破坏乳腺中的脂肪细胞功能：对乳腺癌风险和进展的影响
随着乳腺癌发病率在全球范围内继续上升，迫切需要了解有助于其发展的环境因素。肥胖症，包括双酚A（BPA）和二氯二苯基三氯乙烷（DDT），在环境中非常普遍，并且与肥胖和代谢失调有关。BPA和DDT，已知会破坏乳腺上皮细胞中的激素信号传导，还促进脂肪组织中的脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌，直接导致肥胖症的发病机理。虽然富含脂肪的乳腺可能特别容易受到环境性肥胖症的影响，但研究研究了肥胖的脂肪细胞的变化，促进乳腺上皮细胞的致癌细胞的变化。在这里，我们回顾了将BPA和DDT与乳腺发育和乳腺癌风险降低的临床前和临床证据。我们讨论了肥胖驱动的机制如何有助于肥胖，包括脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌的变化，可以提供促进富含营养的富含营养的环境，从而促进乳房上皮细胞中致癌途径的激活。了解肥胖症在乳腺癌风险和进展中的作用对于旨在最大程度地减少肥胖原子的公共卫生指南，最终降低乳腺癌的发病率并改善女性的结果至关重要。
肥胖中高胰岛素血症的分子机制
摘要：与肥胖相关的胰岛素抵抗和高胰岛素血症是近年来越来越普遍的两个相互关联的健康状况。多年来，人们一直认为高胰岛素血症是在胰岛素抵抗之后出现的。事实是，最近的数据表明胰岛素抵抗可以遵循高胰岛素血症，反之亦然。肥胖通常与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关，但是尽管已经提出了某些分子机制，但没有明确的证据表明人类以前发生了哪种情况。尽管在肥胖症中高胰岛素血症发作的时机发生了很大争议，但据确定，胰岛素的存在对于肥胖症是必要的，并且长期升高的胰岛素水平可以增强饮食诱导的肥胖症。因此，本综述的目的是为高胰岛素血症的分子机制以及肥胖症中高胰岛素血症和胰岛素抵抗之间的关系提供全面的最新技术。此外，我们将研究高胰岛素血症在细胞衰老，癌症和失调胰岛素/IGF-1/GH轴上的作用。最后，我们将讨论针对高胰岛素血症的当前治疗策略，这些策略用于治疗与肥胖相关的胰岛素抵抗，包括当前的药理疗法，多种饮食干预，体育锻炼和手术的影响。我们得出的结论是，高胰岛素血症是肥胖症中普遍存在的疾病，但其发生的时间和与肥胖的关系仍在研究中。饮食干预措施，尤其是低血糖负荷饮食和低碳水化合物饮食，以及定期运动在减少高胰岛素血症方面有希望，而药理学干预的长期疗效和潜在的副作用需要进一步研究。
内源性阿片受体和不良适应性喂养的盛宴或饥荒
在过去的几十年中，研究已经揭示了内源性阿片受体（EOR）在神经回路和喂养中的作用，包括在食物过度或不足食物的州中如何出现此类电路。食物过量或不足食物，虽然并非总是表明不良适应性喂养状态，但在极端时，可以分别导致饮食诱发的肥胖症或神经性厌食症（AN）。肥胖增强了基底神经节中的兴奋性传播，反映了暴露于滥用药物的影响，并被认为最终可以重塑食物的感知价值1-3。食物的价值也偏向4 - 8，基于活性的厌食症（ABA）的小鼠模型揭示了整个大脑的结构和功能适应性9 - 13。这意味着涉及喂养不良适应性喂养状态的脑电路的持续功能障碍，尽管这些电路是如何异常限制的，并且在肥胖和正在进行中正在进行的研究中，这种偏见的相反条件与近距离相反的条件之间的这种变化在多大程度上重叠。我们在这篇综述中的目标是概述围绕健康条件下喂养的EOR调节的经过充分研究的现象，并强调与肥胖症中的EOR功能障碍有关的正在进行的研究领域。我们将探索动物模型和人类研究，并形成关于eors在肥胖症和肥胖症中的作用的假设，强调需要在何处进行其他研究以及领域的潜在未来方向。在这篇叙述性评论中，我们假设eors在与肥胖症和AN有关的大脑区域中高度表达，人类神经影像学研究表明，在肥胖或14-19的个体中，Eors差异表达和/或证明了变化的转移。
