如果是,请注明禁忌症: 不耐受或不良事件史 肾功能损害 超敏反应 骨髓发育不良 血液疾病(如血小板减少、白细胞减少、严重贫血) 母乳喂养 肝转氨酶升高 间质性肺炎或临床显著的肺纤维化 怀孕或目前计划怀孕 显著的药物相互作用 酒精使用障碍、酒精性肝病或其他慢性肝病的临床诊断 其他:类风湿性关节炎
导致细胞社会的变化。为了克服这一局限性,在这个项目中,我们通过使用基于BD Rhapsody的新型单细胞RNA-SEQ(SCRNA-SEQ)方法来分析单细胞水平的发炎组织 - tas-seq。(Shichino等人2022,Commun。 Biol .1:602)。 就基因敏感性,检测细胞群体的检测和细胞 - 细胞相互作用的敏感性而言, tas-seq比其他主要的SCRNA-SEQ技术优于其他主要的SCRNA-SEQ技术。 通过使用这项技术,我们分析了二氧化硅诱导的肺纤维化模型,我们发现C1Q是肺间隙巨噬细胞的特定标记,C1Q充当了硅胶诱导的肺纤维化中的纤维化介质(Ogawa等人。 2022,生物化学。 生物。 res。 社区。 599:113-119)。 此外,我们开发了Tas-Seq,Tas-Seq2的更新版本,其中基因检测灵敏度及其实用性得到了增强。 tas-seq2不仅可以应用于基于纳米韦尔的系统(例如 bd rhapsody),但也要基于液滴的系统(例如 10x铬)和基于板的系统(例如 smart-seq2)。 tas-seq2在小鼠脾脏和人类冷冻的PBMC样品中,比原始10x Chroumimum V3(10x Tas-Seq2)的基因比原始10x chroumimus V3(10x Tas-Seq2)高1.5-2倍。 现在,我们正在开发用于高分辨率空间转录组学立体声的Tas-Seq2,用于分析固定细胞,并将其细胞吞吐量增加10-100倍。 此外,我们正在收集人间质肺病患者,纤维化大鼠肺和鼠2022,Commun。Biol .1:602)。tas-seq比其他主要的SCRNA-SEQ技术优于其他主要的SCRNA-SEQ技术。通过使用这项技术,我们分析了二氧化硅诱导的肺纤维化模型,我们发现C1Q是肺间隙巨噬细胞的特定标记,C1Q充当了硅胶诱导的肺纤维化中的纤维化介质(Ogawa等人。2022,生物化学。生物。res。社区。599:113-119)。 此外,我们开发了Tas-Seq,Tas-Seq2的更新版本,其中基因检测灵敏度及其实用性得到了增强。 tas-seq2不仅可以应用于基于纳米韦尔的系统(例如 bd rhapsody),但也要基于液滴的系统(例如 10x铬)和基于板的系统(例如 smart-seq2)。 tas-seq2在小鼠脾脏和人类冷冻的PBMC样品中,比原始10x Chroumimum V3(10x Tas-Seq2)的基因比原始10x chroumimus V3(10x Tas-Seq2)高1.5-2倍。 现在,我们正在开发用于高分辨率空间转录组学立体声的Tas-Seq2,用于分析固定细胞,并将其细胞吞吐量增加10-100倍。 此外,我们正在收集人间质肺病患者,纤维化大鼠肺和鼠599:113-119)。此外,我们开发了Tas-Seq,Tas-Seq2的更新版本,其中基因检测灵敏度及其实用性得到了增强。tas-seq2不仅可以应用于基于纳米韦尔的系统(例如bd rhapsody),但也要基于液滴的系统(例如10x铬)和基于板的系统(例如smart-seq2)。tas-seq2在小鼠脾脏和人类冷冻的PBMC样品中,比原始10x Chroumimum V3(10x Tas-Seq2)的基因比原始10x chroumimus V3(10x Tas-Seq2)高1.5-2倍。现在,我们正在开发用于高分辨率空间转录组学立体声的Tas-Seq2,用于分析固定细胞,并将其细胞吞吐量增加10-100倍。此外,我们正在收集人间质肺病患者,纤维化大鼠肺和鼠我们还建立了博来霉素诱导的肺纤维化模型的时间顺序scrna-seq数据中细胞 - 细胞通信的时间网络分析,并通过使用遗传修饰的小鼠来验证集线器细胞和相关的细胞外分子,并验证分子的作用。我们还建立了体内器官系统,该系统概括了博来霉素诱导的肺损伤的反应,并发现离体系统还可以诱导与鼠模型中无法观察到的与人类IPF相关的细胞集。
随着对遗传因素和遗传因素和变异的认识,涉及间质肺疾病(ILD)的发病机理以及遗传测试的可用性扩大,肺科医生诊断和管理ILD的肺科医生应欣赏其临床意义。在具有类似疾病或相同疾病的家庭健康史的患者中,遗传术语被用来暗示一种或多种潜在的遗传成分是具有致病性变异的疾病的原因。需要精确使用术语,并将致病性变体与特定的ILD诊断相关联。ILD包括已知和未知原因的异质急性和慢性实质肺疾病,包括特发性肺纤维化(IPF)。1,2鉴于IPF是进行性纤维化ILD所知道的,因此在2022年定义了术语进行性肺纤维化(PPF),以识别IPF以外的ILD患者的进行性纤维化ILD。2尚不清楚具有不同ILD的患者是否表现出PPF或IPF,或任何或所有ILD的患者具有相同的致病变异(即基因型)。需要遗传研究来澄清这个问题。特定ILD所描述的家族病例可能会增强对患有同一疾病家庭健康病史的患者的特定表型 - 基因型相关性的理解。2023年欧洲呼吸学会共识陈述将家族性肺纤维化定义为“至少两个血液相对一级或二级家庭成员中的任何纤维化ILD”。将ILD标记为家族3国际调查4显示,三分之二的肺科医生将家族性肺纤维化定义为一种影响两个或多个一级亲戚的疾病,而第三个则定义了疾病,就好像两位一级,二级或三级亲戚受到影响。对具有两个或多个生物学一级亲戚的家庭健康病史的患者进行了更强的定义,并确定了对同一ILD 5的确定诊断,这可能会增强对有助于特定类型ILD的致病变异的理解。除了详细的家庭健康史,以确定有或有ILD风险的亲戚,确定具有确定标准的特定ILD必须与家族,遗传或共享环境成分联系起来。
抽象的肺纤维化,如特发性肺纤维化(IPF)和共vid诱导的肺纤维化,是一种通常致命的肺部疾病。显示出巨噬细胞等免疫细胞数量增加会在纤维化肺中积聚,但目前尚不清楚它们如何促进纤维化的发展。为了概括纤维化肺组织微环境中的巨噬细胞机械激活,我们开发了一种具有共培养的人类巨噬细胞和成纤维细胞的纤维化微动物模型。我们表明,在地形控制的基质组织构建体上播种的纤维巨噬细胞被机械地激活。巨噬细胞,胶原蛋白纤维和成纤维细胞的共对象促进了微工程肺组织中广泛的纤维发生。使用吡非酮的抗纤维化处理破坏了纤维化巨噬细胞的极化和机械激活,从而导致纤维化抑制。pirfenidone通过抑制整合素αMβ2(CD11b/CD18)和Rho相关激酶2来抑制巨噬细胞的机械激活,这是先前未知的药物作用机理。一起,这些结果证明了在组织水平上具有机械活化巨噬细胞的组织水平的潜在肺纤维发生机制。我们提出了共培养物,将力感应微动物模型作为研究复杂的免疫细胞相互作用和抗纤维化药物作用机理的强大工具。
摘要:最近的研究表明,由于其免疫调节性和再生性质以及实验性动物模型中的有限的副作用,间充质干细胞(MSC)对于基于细胞的肺部或损伤肺的APY很重要。临床前研究表明,MSC对免疫细胞具有显着影响,免疫细胞通过调节其活性,增殖和功能,在多个肺部疾病的发病机理中起着重要作用。此外,MSC可以抑制肺中浸润的免疫细胞和有害的免疫反应,可用于治疗由结核病和SARS-COV-2等病毒感染引起的肺部疾病。此外,MSC是肺泡上皮细胞(例如2型(AT2)细胞)的来源。这些MSC-DE功能性AT2样细胞可用于治疗和减少严重的肺部疾病,包括急性肺损伤,哮喘,慢性阻塞性肺疾病(COPD)和动物模型中的肺纤维化。作为一种基于MSC的替代治疗,可用于MSC衍生的细胞外囊泡可用于再生中心。在此,我们从最近的临床和临床前研究中讨论了有关MSC在治疗某些常见且研究良好的肺部疾病方面的功能的关键研究结果。我们还讨论了基于MSC的肺部疾病的基础机制,以及最近在肺损伤/炎症的衰减中使用MSC的机制,并促进损伤后肺肺泡细胞再生。最后,我们描述了基于MSC的治疗在治疗主要肺部疾病(例如肺炎,COPD,哮喘和IDIO病原病原肺纤维化(IPF))中的作用。
Tyvaso DPI 是一种前列环素类似物,适用于治疗:• 肺动脉高压 (PAH;WHO 第 1 组),以提高运动能力。Tyvaso 的疗效研究主要包括患有 NYHA 功能分级 III 级症状和特发性或遗传性 PAH (56%) 或与结缔组织疾病相关的 PAH (33%) 的患者。(1.1) • 与间质性肺病相关的肺动脉高压 (PH-ILD;WHO 第 3 组),以提高运动能力。Tyvaso 的疗效研究主要包括患有特发性间质性肺炎 (IIP) (45%) 的患者,包括特发性肺纤维化 (IPF)、肺纤维化和肺气肿混合 (CPFE) (25%) 和 WHO 第 3 组结缔组织病 (22%)。(1.2)
请说明患者不使用甲氨蝶呤或来氟米特的临床原因: 不耐受或不良事件史 酒精使用障碍、酒精性肝病或其他慢性肝病的临床诊断 肝转氨酶升高 间质性肺炎或临床显著的肺纤维化 肾功能不全 怀孕或目前计划怀孕 母乳喂养 血液异常(如血小板减少、白细胞减少、显著贫血) 骨髓发育不良 超敏反应 显著的药物相互作用 其他,请解释: 患者是否有其他原因或没有临床原因不使用甲氨蝶呤或来氟米特? 是 否
SG ARM中的一名患者(0.4%)患有3级肺炎。 2该患者是一名52岁的女性,具有MTNBC的过去病史,肺转移与肺部转移,肺炎性肺炎,其继发于先前辐射的支气管狭窄,与肿瘤相关的左肺塌陷,与肺部相关的肺纤维化,肺的纤维化和羊皮肥胖。 3级肺炎发生在她上次剂量SG之后14天,大约在研究开始后7个月。 CT扫描发现包括已知的右上叶质量和新的上叶斑块玻璃渗透率增加(可能在肺部上肺中的传染性/炎症性和下肺中的炎症性)。 该事件被研究者评估视为可能与SG有关。 sg被永久停产;患者接受了抗生素和IV类固醇治疗。 发作后7周无后遗症肺炎。 9,10SG ARM中的一名患者(0.4%)患有3级肺炎。2该患者是一名52岁的女性,具有MTNBC的过去病史,肺转移与肺部转移,肺炎性肺炎,其继发于先前辐射的支气管狭窄,与肿瘤相关的左肺塌陷,与肺部相关的肺纤维化,肺的纤维化和羊皮肥胖。3级肺炎发生在她上次剂量SG之后14天,大约在研究开始后7个月。CT扫描发现包括已知的右上叶质量和新的上叶斑块玻璃渗透率增加(可能在肺部上肺中的传染性/炎症性和下肺中的炎症性)。该事件被研究者评估视为可能与SG有关。sg被永久停产;患者接受了抗生素和IV类固醇治疗。发作后7周无后遗症肺炎。9,10
第6节:解决结节病中的晚期疾病:这些课程讨论了“晚期结节病”管理中的一些关键临床问题,这种结节病的形式具有严重的器官功能或死亡的损失风险。会议将作为重点疗程的重点进行,重点是晚期肺,心脏和神经系统疾病。突破性会议A:纤维化结节病和结节病相关的肺动脉高压晚期肺纤维化和结节病相关的肺动脉高压有助于结节病的高发病和死亡率。有必要就患者的症状,合并症,炎症评估和纤维化程度及其并发症及其并发症的患者解决个性化患者。患有晚期结节病的患者的多因素和复杂方面通常需要多学科
1。PubMed:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/1pkxt6fmcbsaq/bibliography/public/ 2。Google Scholar:https://scholar.google.com/citations?user = vcdrvu4aaaaaj&hl = en 3。研究门:https://www.researchgate.net/profile/nilay_mitash2 4。LinkdIn: https://www.linkedin.com/in/nilay-mitash-phd-1a24a54a/ Area of Specialization : Cancer Biology, microRNA mediated gene regulation, Pulmonary Fibrosis, Precision cut lung slices tissue model Research Interest : My core competencies lie in utilizing tissue model systems, particularly tissue- based precision-cut lung slices, which closely mimic慢性疾病等肺纤维化的复杂性。这些模型使我们能够评估候选药物和生物标志物对慢性疾病的功效和安全性。我的任务是为生物医学研究的发展做出贡献,并最终改善人类健康。我也对教学和指导初级研究人员和研究生充满热情。我最强的技术技能包括荧光显微镜,蛋白质印迹,流式细胞仪,RNA测序分析,途径分析,QPCR,QPCR,支气管上皮细胞中离子通道的电生理学,统计分析和数据可视化。以前,我曾在匹兹堡大学医学院担任研究教练,直到2024年5月,我是一个财团和创新生态系统的一部分,旨在加速肺纤维化的有效疗法(PF),这是一种慢性,进步的肺部疾病,没有当前的治疗。医学生物技术学生。我带来了七年的博士后研究经验,并拥有博士学位。来自印度勒克瑙的S.G.P.G.I.M.S.的MicroRNA膀胱癌。在我目前在印度浦那塔特瓦德(Tathwade)的D. Y. Patil生物技术学院和生物信息学研究所担任助理教授的角色,我向B.Tech教书。