PLSVC 是胸腔体静脉回流中最常见的先天性静脉异常。在普通人群中发病率为 0.3–0.5%,在有其他先天性心脏异常记录的个体中发病率高达 12%。3 PLSVC 是由于位于无名静脉尾部的左上主静脉未能退化 8 而引起的(见图 3)。PLSVC 有几种解剖变异。最常见的是,在 80%–90% 的病例中,PLSVC 可与右侧 SVC 共存。双侧 SVC 的大小也可以有不同程度的差异。在 65% 的双侧 SVC 病例中,左无名静脉缺失。3 在 80%–92% 的病例中,PLSVC 经冠状窦流入右心房,不会改变血流动力学状态,我们的患者就是这种情况。相反,10-20% 的 PLSVC 病例可通过冠状窦、左心房顶部或左上肺静脉引流到左心房。3 与 PLSVC 同时发现的其他异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。9,10
房颤(AF)是一种普遍的心律不齐,而肺静脉分离(PVI)已成为其处理中的基石。耐用病变的产生对于成功和持久的PVI至关重要,因为不一致的病变导致消融后的重新连接和复发。已经开发出各种方法来评估体内病变质量和跨性别的方法,用作改善病变创造的替代物,并利用射频(RF)能量的长期结局。本综述手稿研究了使用RF能量时每天在电生理实验室中每天使用的病变创造和不同病变评估技术的生物物理学。这些方法为病变有效性提供了宝贵的见解,促进了优化的消融程序并减少心律不齐的复发。但是,每种方法都有其局限性,建议在AF导管消融过程中进行全面病变评估的技术组合。成像技术的未来进步,例如磁共振成像(MRI),光学相干断层扫描和光声成像,在进一步增强病变评估和指导治疗策略方面有望。
高血压与心力衰竭相关,预先或减少的射血分数。循环₂₀₁₈₂₀₁₈137:₁₇₉₆︲₁₈₁₀)Hunt JM,Bethea B,Liu X等人:正常肺和肺部高血压的肺静脉,左心脏病引起的肺静脉。Am J Physiol肺细胞Mol Physiol₂₀₁₃305:l₇₂₅︲₇₃₆₇₂₅︲₇₃₆)Nguyen QT,Nsaibia MJ,Sirois MG等:PBI︲₄₀₅₀降低了心脏失败的肺部高血压,肺纤维化和右心室功能障碍。心脏 - vasc res₂₀₂₀116:(₁₇₁︲₁₈₂)Guazzi M,Borlaug BA:左心脏病引起的肺动脉高压。循环₂₀₁₂126:₉₇₅︲₉₉₀₉₇₅︲₉₉₀)Guazzi M,Naeije R:心力衰竭中的肺动脉高压:病理生理学,病理生物学和新兴的临床观点。j am coll Cardiol₂₀₁₇69:₁₇₁₈︲₁₇₃₄₁₇₁₈︲₁₇₃₄₈)circ res₂₀₁₉125:₄₄₉︲₄₆₆)马德拉sanz J,Lopez︲lopezJG,Menendez C等人:通过类型的糖尿病类型和大鼠中等缺氧引起的肺血管疾病的不同模式。exp Physiol₂₀₁₂97:(₆₇₆︲₆₈₆₆₇₆︲₆₈₆)Cayir A,Ugan RA,Albayrak A等:肺部内膜系统:一个有效的治疗靶标,具有可用于糖尿病大鼠模型中肺部变化的肺部改善的有效治疗靶标。j内分泌投资₂₀₁₅38:(₉₈₇︲₉₉₈)Clemmer JS,Xiang L,Lu S等人:高糖氧化应激会增加肺血管渗透性。循环₂₀₂₁₂₀₂₁₂₀₂₁;144:₆₁₅︲₆₃₇)微循环₂₀₁₆23:(₂₂₁︲₂₂₉₂₂₁︲₂₂₉)MOBOKATA M,REDDY YNV,PISLARU SV等:证据支持存在具有保留的射血分数的独特心力衰竭表型的证据。循环₂₀₁₇136:(₆︲₁₉₆︲₁₉)Gopal DM,Santhanakrishnan R,Wang YC等:IM型右心室血液动力学表明,元元素综合征患者的临床前肺动脉高压。j am heart socsoc₂₀₁₅4:e₀₀₁₅₉₇)流行病学,右文献功能和生存。am j呼吸危机护理医学192:(₁₂₃₄︲₁₂₄₆)(Guazzi M,uses a ef a:effera:et e e e e e e e e e e f y:ef:e e e e e e e e e f:py:permonary hemody-namics in Hread Dibain namics in Hread Dibain namics患者患者的肺部失败患者降低或术前的射血分数和肺部催眠率:相似性和差异。am Heart j₂₀₁₇;₂₀₁₇₂₀₁₇192:₁₂₀︲₁₂₇₁₂₀︲₁₂₇)Califf RM,Adams KF,McKenna WJ等:随机 -
肺动脉高压在先天性心脏病患者中,即使在那些先前修复的病变的患者中,也可能导致相当大的症状,包括劳累性呼吸困难。这些患者的肺动脉高压可能是由肺动脉或肺静脉病毒引起的,需要心脏导管才能准确诊断。某些患者可能可以接受基于导管或外科手术干预措施的治疗,尤其是在疾病可逆的情况下。一些患有未修复的分流病变的肺动脉高压患者会发展为Eisenmenger综合征(肺血管疾病,并反转[肺部到系统的分流)。这些患者具有严重的功能限制和系统性cyanis的并发症。已经报道了每种治疗性肺动脉高压疗法(内皮素拮抗剂,磷酸二酯酶5抑制剂和前列环蛋白类似物)的成功治疗,尽管使用bosentantan的呼吸疗法,尽管呼吸5(波森坦随机试验)呼吸5(波森坦随机试验)仅使用bosentantan sentrorment hembion hectimantan nectrorys ins ossenter throse。通过早期鉴定和修复先天性心脏缺陷来预防肺动脉高压是理想的患者管理。
房颤(AF)是全球主要的医疗保健负担。对于对药理干预具有抗性的AF,标准侵入性治疗是一种肺静脉分离(PVI)程序。神经节丛(GP)消融可以用作PVIS的辅助治疗,从而降低了AF复发的可能性。高频刺激(HFS)是一种用于识别触发gp位点的技术。但是,要定位GP位点,必须在整个心房中输送顺序的HF。因此,确保HFS交付的安全性是避免过度起搏的不可逆转损害的组成部分。我们测试了TAU-20版2个神经模拟器,这是一种新型电生理起搏和记录系统的原型,该原型具有指导心脏内AF处理的潜力。使用与人心脏的解剖结构和生理学相似的离体猪Langendorff模型,我们确认HFS可以成功触发AF,表明HFS阳性位置包含GP位点。此外,我们发现通过TAU-20版本2传递的HFS不会对心脏造成任何损害。这些发现的证据表明,一旦完全优化,TAU-20系统就可以适用于临床环境。
政策商业成员:托管护理(HMO和POS),PPO和赔偿性医疗保险HMO Blue SM和Medicare PPO PPO蓝色SM成员Transcatheter radiofqurexcrequency(RFA)或冷冻治疗以治疗心房纤维,以治疗以下指标,以应对以下指示:对有效的型号进行拟合的指标:阵发性或有症状的持续性心房颤动,或•作为II或III类充血性心力衰竭和有症状性心房颤动的个体中心房淋巴结消融和起搏器插入的替代方案。经导管RFA或冷冻治疗心房颤动可能被认为是医学上必不可少的,是对具有复发性症状性阵发性阵发性心房颤动的患者的初始治疗方法(> 1个发作,前6个月的发作4个或更少),在其中需要进行节奏策略。最多3次重复经导管RFA或冷冻形成在患有心房颤动和/或初始程序后心房颤动的个体中被认为是医学上必不可少的。经导管RFA或冷冻治疗房颤被认为是研究性的,是对不符合上面概述的标准的房颤病例的一种治疗方法。房颤的经导管治疗可能包括肺静脉分离和/或局灶性消融。
在美国的使用指征:GORE ® CARDIOFORM 房间隔封堵器是一种永久植入式装置,用于经皮、经导管封堵以下房间隔缺损:继发孔型房间隔缺损 (ASD);卵圆孔未闭 (PFO),用于降低患者(主要为 18 至 60 岁之间)复发性缺血性中风的风险,这些患者由于推测的反常栓塞而患有原因不明的中风,经神经病学专家和心脏病专家在评估以排除已知的缺血性中风原因后确定。禁忌症:GORE ® CARDIOFORM 房间隔封堵器禁用于以下患者:不能服用抗血小板或抗凝药物,如阿司匹林、肝素或华法林;解剖结构上,GORE ® CARDIOFORM 隔膜封堵器的尺寸或位置会干扰其他心内或血管内结构,如心脏瓣膜或肺静脉;活动性心内膜炎,或其他产生菌血症的感染,或计划植入后一个月内已知败血症的患者,或任何其他在植入装置前无法成功治疗的感染;已知有心内血栓。请参阅 eifu.goremedical.com 上的使用说明,了解该产品上市市场所有适用适应症、警告、注意事项和禁忌症的完整描述。
一名62岁的妇女长期向急诊室呈现了急诊室的心力衰竭,并新鉴定出心房颤动,并具有快速的心室反应。她被接纳接受进一步的评估和治疗,发现左心室射血分数为30%,被认为是从不受控制的心房颤动中介导的心动过速。在心脏抗凝,抗血清药物疗法以及针对心力衰竭指导的指导医疗治疗后,她参加了一项远程患者监测计划。出院五天后,她通过邮件收到了一个工具包,该工具包由血压袖口,秤,脉搏血氧仪和一个蜂窝枢纽,该袖口将数据传输到远程护理团队。上述临床表现是一种熟悉的情况:患者长期存在高血压,有房颤的风险,这会影响60岁以上的25名成年人中有1人,十分之一的成年人超过80岁。1房颤可能会长时间未被发现,并且只有在症状出现时,例如在长时间心动过速的情况下才会显而易见,导致肺静脉充血和弹性分数下降或血栓栓塞性中风。2即使在实施了速率控制或节奏控制策略之后,反复发生的房颤和心力衰竭恶化的持续风险可能会影响生活质量和生存。正在进行的监测与口服抗凝作用相结合以防止中风和维持窦性节奏,在疾病进展,住院和生存方面显示出好处。3-5
通过蒙特卡洛特征选择方法和重复增量剪枝以减少错误方法,将分类规则作为潜在的非侵入性生物标志物。刘哲等人对结直肠癌患者的等位基因特异性表达 (ASE) 进行了全基因组分析,系统地了解了 ASE 如何与肿瘤和正常组织有关。胡等人利用 RNA 测序数据通过生物信息学分析来识别和量化心房颤动 (AF) 中的环状 RNA,并通过竞争内源性 RNA 网络和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络表征其潜在功能。石晓玲等人通过全外显子组测序筛选了一组完全性肺静脉异常连接病例和健康对照者的稀有拷贝数变异,提供了与罕见先天性出生缺陷相关的候选基因。吴等人对一个HSCR家系的7个成员进行了全外显子组测序,首次报道了导致可遗传的HSCR的RET移码变异p.Phe147del。谢志军等通过全外显子组测序,研究了一组无关的肺动脉闭锁患者和一组人群匹配的健康儿童对照队列中的罕见拷贝数变异(CNV),有助于阐明关键的疾病基因和新的发病机制见解。孟某等结合靶向测序和Hotspot3D计算方法,对中国非小细胞肺癌患者的驱动基因突变做了简要的研究报告。
such as low systemic blood pressure (e.g., systolic blood pressure < 95 mmHg), coronary artery disease (CAD), hypovolemia, resting hypotension, severe left ventricular outflow obstruction, autonomic dysfunction, as well as in patients on concomitant treatment with antihypertensives or strong CYP and P-gp/BCRP inhibitors (see WARNINGS and PRECAUTIONS,与CYP或P-GP/BCRP抑制剂一起使用)。影响NO-SGC-CGMP途径riociguat和其他导致细胞内CGMP水平增加的药物作为血管扩张剂。应预期对全身血压的添加剂或协同作用。伴随使用PDE5抑制剂,硝酸盐或一氧化氮供体是禁忌的(请参阅禁忌症)。肺动脉高压患者的出血出血的可能性增加,尤其是在接受抗凝治疗的患者中。 在开始Sandoz riociguat治疗之前,应仔细评估出血风险,并应定期监测,尤其是在服用抗凝剂的患者中。 在riociguat治疗中,可能会进一步增加严重和致命的出血的风险,包括呼吸道出血,尤其是在存在危险因素的情况下,例如最近发生严重heasoptysis的发作,包括支气管动脉栓塞管理的疾病。 Sandoz riociguat应避免患有严重胃疾病的患者或以前接受支气管动脉栓塞的患者。 在安慰剂控制的临床试验计划中,服用Riociguat的2.4%的患者发生严重出血,而安慰剂患者中有0%。出血的可能性增加,尤其是在接受抗凝治疗的患者中。出血风险,并应定期监测,尤其是在服用抗凝剂的患者中。在riociguat治疗中,可能会进一步增加严重和致命的出血的风险,包括呼吸道出血,尤其是在存在危险因素的情况下,例如最近发生严重heasoptysis的发作,包括支气管动脉栓塞管理的疾病。Sandoz riociguat应避免患有严重胃疾病的患者或以前接受支气管动脉栓塞的患者。在安慰剂控制的临床试验计划中,服用Riociguat的2.4%的患者发生严重出血,而安慰剂患者中有0%。与0个安慰剂患者相比,服用riociguat的5例(1%)患者发生了严重的血有疾病,其中包括一项致命结果。严重的出血事件还包括2例阴道出血患者,2例导管部位出血,每例患有1例,其中1例患有硬膜下血肿,血小板和腹腔内出血。在长期扩展研究中,没有证据表明在riociguat治疗期间,出血事件的时间聚类。应指示患者通知治疗医师任何意外或过度出血。肺静脉牙菌性疾病肺血管扩张剂可能会显着恶化肺静脉牙科疾病(PVOD)患者的心血管状态。因此,不建议将Sandoz riociguat给予此类患者。应发生肺水肿的迹象,应考虑相关PVOD的可能性,并应停止使用Sandoz riociguat进行治疗。与CYP或P-GP/BCRP抑制剂一起使用