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World File Search System肽酶
利用新型天然产物抑制剂阿扎洛霉素 F4a 靶向自噬肽酶 ATG4B 治疗晚期胃癌
构建自噬通量分析模型，以分析我们之前报道的自噬通量变化（14）。简而言之，酸性溶酶体环境导致 pH 敏感的绿色荧光（GFP）减少，红色荧光（RFP）保持，自噬体同时显示 mRFP 和 GFP 信号，而溶酶体显示高 mRFP 信号和低 GFP 信号，这可用于指示自噬体与溶酶体的融合步骤。正如预期的那样，雷帕霉素（Rap，一种自噬诱导剂）处理导致 GCa 细胞中出现更多的红色荧光斑点，而 Am-F4a 和 Bafilomycin（Baf，一种自噬抑制剂）处理的细胞显示出高水平的黄色斑点，来自 GFP 和 RFP 的混合物（图 3b）。结果表明，Am-F4a 可能有效抑制自噬通量。为了检验 Am-F4a 对自噬的影响是否由溶酶体功能障碍引起，用 Lyso-
钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂与二肽基肽酶-4抑制剂的使用与出现的阻塞性气道疾病的风险和香港2型糖尿病患者的发生风险加剧
原始调查|糖尿病和内分泌学关联钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂与二肽基肽酶-4抑制剂的使用与发生阻塞性气道疾病的风险，并加剧了香港2型糖尿病患者
8111 医疗多体_003
血清/血浆铁蛋白 BIO-AUT-SOP-307 血清/血浆叶酸 BIO-AUT-SOP-305 血清/血浆促卵泡激素 BIO-AUT-SOP-316 A 血清/血浆游离甲状腺素 BIO-AUT-SOP-302 A, B 血清/血浆游离三碘甲状腺原氨酸 BIO-AUT-SOP-311 A 血清/血浆γ-谷氨酰转肽酶
引用：Kameda R，Nomoto H，Cho Ky等。从二肽基肽酶4抑制剂转换为luseogliflozin对夜间血液Pressu
摘要引入夜间高血压对于2型糖尿病患者（T2D）在临床上很重要，因为它与心血管事件有很强的相关性。我们旨在检验以下假设：钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂Luseogliflozin，比二肽基肽酶（DPP）-4抑制剂在T2D患者中更有效地改善夜间高血压。方法和分析本研究是一项多中心，前瞻性，随机，开放标签，盲目端点并行组试验。六十名患有T2D和高血压的参与者已接受DPP-4抑制剂治疗超过4周，并且具有6.0％–9.0％的血红蛋白A1C（HBA1C）水平为6.0％–9.0％，将根据年龄，体重指数（BMI）和HBA1C的年龄为单位，将其dpp-4 mig for luse complo luse complo luse to luse to luse to luse in nigitor as in nigitor a in andim ins nigition。几周。24小时的门诊血压监测（ABPM）将在基线和研究结束时进行两次。所有参与者将继续他们的饮食和运动疗法，在研究期间不会调整伴随药物的剂量。主要终点是Luseogliflozin对ABPM测量的夜晚收缩压（SBP）平均变化的影响。次要终点是夜晚的舒张压（DBP）的平均变化，SBP和DBP的24小时，白天SBP和DBP，脉搏率，BP M值，下一个剂量前1小时，下一个剂量之前1小时以及其他实验室参数。计算样本量的两侧测试，以90％的功率检测处理之间的差异。道德和传播北海道大学医院伦理审查委员会已批准该协议。结果将在同行评审的期刊和科学会议上传播。试验注册号大学医院医疗信息网络（UMIN000031451）;日本临床试验登记处（JRCTS011180019）;预兆。
通过内皮细胞洞穴泵送系统将纳米粒子快速精确靶向至肺部
APP2 – 氨基肽酶 P2 CTA – 靶向小窝抗体 SPECT-CT – 与单光子发射计算机断层扫描联合配准的计算机断层扫描 %ID/g – 每克组织注射剂量的百分比 EC – 内皮细胞 mAb – 单克隆抗体 rAPP – 重组 APP RES – 网状内皮系统 NP – 纳米粒子 GNP – 金纳米粒子
验证细胞表面蛋白酶作为癌症治疗的药物靶点：我们知道什么？我们要做什么？
摘要：细胞表面蛋白酶（也称为外蛋白酶）是跨膜和膜结合酶，参与各种生理和病理过程。几个成员，最显著的是二肽基肽酶 4 (DPP4/CD26) 及其相关家族成员成纤维细胞活化蛋白 (FAP)、氨基肽酶 N (APN/CD13)、解整合素和金属蛋白酶 17 (ADAM17/TACE) 以及基质金属蛋白酶 (MMP) MMP2 和 MMP9，通常在癌症中过度表达并与肿瘤功能障碍有关。由于这些外蛋白酶具有多方面的作用，已被证实是癌症的治疗靶点。已经开发出许多抑制剂来靶向这些酶，试图控制它们的酶活性。尽管这些化合物的临床试验在大多数情况下没有显示出预期的结果，但外蛋白酶抑制剂领域正在不断发展。本综述总结了目前关于该主题的知识，并重点介绍了最近开发的更有效、更有选择性的靶向外蛋白酶的药物，其中包括小分子量抑制剂、肽缀合物、前药或单克隆抗体 (mAb) 及其衍生物。这些有希望的途径有可能为癌症治疗提供新的治疗策略。
vildagliptin：关于其药理，药物和分析>的全面综述
Vignan Pharmacy College，Vadlamudi，522213，印度安得拉邦。 摘要：本评论文章对Vildagliptin进行了全面而深入的分析，Vildagliptin是一种广泛规定的二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，用于治疗II型糖尿病类糖尿病。 本文综合了有关Vildagliptin的药理，药物和分析方面的大量信息。 药理学特征涵盖了其作用机理，临床功效，安全性和潜在相互作用，对其治疗影响提供了全面的理解。 此外，药物视角研究了配方策略，剂型和新颖的递送方法，从而阐明了为优化药物输送和患者依从性所采取的多种方法。 同时，该综述介绍了用于维尔迪格列汀定量的分析方法，探索了色谱，光谱和其他技术的进步，以确保在各种矩阵中对药物进行准确和精确评估。 对Vildagliptin的多方面属性的这种综合综合是临床医生，研究人员和药品专业人员的宝贵资源，提供了可能在糖尿病管理和药品开发领域的未来治疗进步和研究努力的见解。 关键字：vildagliptin，二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，优化药物输送，色谱，Vignan Pharmacy College，Vadlamudi，522213，印度安得拉邦。摘要：本评论文章对Vildagliptin进行了全面而深入的分析，Vildagliptin是一种广泛规定的二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，用于治疗II型糖尿病类糖尿病。本文综合了有关Vildagliptin的药理，药物和分析方面的大量信息。药理学特征涵盖了其作用机理，临床功效，安全性和潜在相互作用，对其治疗影响提供了全面的理解。此外，药物视角研究了配方策略，剂型和新颖的递送方法，从而阐明了为优化药物输送和患者依从性所采取的多种方法。同时，该综述介绍了用于维尔迪格列汀定量的分析方法，探索了色谱，光谱和其他技术的进步，以确保在各种矩阵中对药物进行准确和精确评估。对Vildagliptin的多方面属性的这种综合综合是临床医生，研究人员和药品专业人员的宝贵资源，提供了可能在糖尿病管理和药品开发领域的未来治疗进步和研究努力的见解。关键字：vildagliptin，二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，优化药物输送，色谱，
验证细胞表面蛋白酶作为癌症治疗的药物靶点：我们知道什么？我们要做什么？
摘要：细胞表面蛋白酶（也称为外蛋白酶）是跨膜和膜结合酶，参与各种生理和病理过程。几个成员，最显著的是二肽基肽酶 4 (DPP4/CD26) 及其相关家族成员成纤维细胞活化蛋白 (FAP)、氨基肽酶 N (APN/CD13)、解整合素和金属蛋白酶 17 (ADAM17/TACE) 以及基质金属蛋白酶 (MMP) MMP2 和 MMP9，通常在癌症中过度表达并与肿瘤功能障碍有关。由于这些外蛋白酶具有多方面的作用，已被证实是癌症的治疗靶点。已经开发出许多抑制剂来靶向这些酶，试图控制它们的酶活性。尽管这些化合物的临床试验在大多数情况下没有显示出预期的结果，但外蛋白酶抑制剂领域正在不断发展。本综述总结了目前关于该主题的知识，并重点介绍了最近开发的更有效、更有选择性的靶向外蛋白酶的药物，其中包括小分子量抑制剂、肽缀合物、前药或单克隆抗体 (mAb) 及其衍生物。这些有希望的途径有可能为癌症治疗提供新的治疗策略。
胰高血糖素样肽-1受体阻滞损害胰岛...
抑制剂的二肽基肽酶-4（DPP-4），一种无处不在的肽酶，迅速失活GLP-1，在没有循环GLP-1的情况下没有变化的情况下，降低了空腹葡萄糖（8，9）。综上所述，这些数据表明，在没有增加的循环GLP-1的情况下，GLP1R激活有助于人类的胰岛功能（就像摄入饮食后发生的那样）。这表明胰腺GLP-1支持人类的β细胞功能。但是，尚不清楚这些作用是否仅限于胰岛素分泌，并且足以改变葡萄糖代谢，或者是否会因2型糖尿病而改变效果大小。为了解决这些问题，我们研究了在存在和不存在Exendin 9-39的情况下，在禁食和超血糖状况下有和没有2型糖尿病的患者的α和β细胞分泌。我们还使用示踪剂稀释技术在实验过程中测量葡萄糖周转。基于探索性的实验（补充图1；本文在线提供的补充材料； https://doi.org/10.1172/jci173495ds1），我们假设GLP1R阻断会增加禁食的Glu-Cagon和Gluc浓度，而没有糖尿病患者，而没有糖尿病的糖尿病。此外，要检查在代谢应激期间的ISLET内GLP-1是否持续胰岛功能，我们在急性insu insu-dive期间还重述了没有糖尿病的受试者的子集
2020; 11(23): 6802-6811. doi: 10.7150/jca.48536 研究论文泛素特异性肽酶 5 增强 STAT3 信号传导并促进迁移和侵袭
目的：据报道，泛素特异性肽酶 5 (USP5) 可促进多种恶性肿瘤的进展。它可能通过调节细胞周期和集落形成来影响癌症的发展。在胰腺癌中，USP5 的生物学功能，特别是在迁移和侵袭方面的作用仍不清楚。方法：使用免疫组织化学 (IHC) 检测原发性胰腺癌和淋巴结转移组织中 USP5 蛋白的表达水平。使用 χ 2 检验、Kaplan-Meier 分析、单变量和多变量分析来评估 USP5 表达与临床病理特征之间的关系。进行 RT-qPCR 以定量胰腺癌细胞系中 USP5 的 mRNA 表达水平。进行 CCK8 和集落形成试验以证明 USP5 在增殖中的作用。通过 Transwell 和划痕愈合试验评估肿瘤转移。通过蛋白质印迹检测 EMT 和 STAT3 信号相关标志物。结果：（1）USP5蛋白表达水平与肿瘤分化程度、CEA及CA19-9水平相关。（2）单因素及多因素分析均显示USP5高表达是胰腺癌的不良预后因素，Kaplan–Meier分析直接表明USP5高表达患者总生存期较短。（3）USP5表达增高与胰腺癌的增殖和转移均相关。（4）USP5被证实介导胰腺癌细胞中的STAT3信号传导。结论：研究结果提示USP5在胰腺癌患者中高表达并可能具有临床意义。USP5高表达通过激活STAT3信号传导促进进展和转移。因此，USP5可能是胰腺癌治疗的潜在靶点。