1 以AI(人工智能)为例,欧盟高级别专家组报告将其定义为“根据环境和输入,表现出智能行为(可能具有一定自主性)的系统”,但“智能行为”的实质,在某种程度上依赖于解释。 此外,2016年美国发布的AI100报告中,曾引用尼尔斯·尼尔森对人工智能这一学科领域的定义:“人工智能是一门创造智能机器的研究,其中智能是指在其所处的环境中适当地发挥功能并具有一定的洞察力的能力。”但这一定义也存在很大程度的模糊性。事实上,报告指出,人工智能的模糊定义本身也有积极的一面,即加速人工智能的研究。基于此,尽管对于什么是“人工智能”或“人工智能技术”目前已达成一定共识,但过于严格地按照所采用的技术进行定义意义不大。同时需要注意的是,此类系统嵌入在高度复杂的系统中。此外,如果没有收集、存储和访问大量数据的基础设施、超高速通信网络、传感器组、机器人等,人工智能系统的实施将充满不确定性。如果不能开发并实施网络安全和人工智能伦理等确保此类系统安全性和稳健性的技术,人工智能将很难被广泛接受。人工智能涵盖了实现智能功能的广泛系统,预计将部署到未来社会、产业、日常生活以及科学研究和技术开发等所有领域。因此,这一战略的目标也必须在这些领域进行综合构思。
[1] Scheltens P,De Strooper B,Kivipelto M等。阿尔茨海默氏病。Lancet,2021,397:1577-90 [2] Talarico G,Trebbastoni A,Bruno G等。大麻素系统的调节:治疗阿尔茨海默氏病的新观点。Curr Neuropharmacol,2019,17:176-83 [3] Huang LK,Chao SP,Hu CJ。阿尔茨海默氏病新药的临床试验。J Biomed Sci,2020,27:18 [4] Zhou S,Chen S,Liu X等。体育活动改善了成年人患有阿尔茨海默氏病的成人日常生活的认知和活动:对随机对照试验的系统评价和元分析。Int J Environ Res Public Health,2022,19:1216 [5] Estrada JA,ContrerasI。中枢神经系统中的内源性大麻素受体:预防和治疗神经系统和精神疾病的潜在药物靶标。Curr Neuropharmacol,2020,18:769-87 [6] Tantimonaco M,Ceci R,Sabatini S等。体育锻炼和内源性大麻素系统:概述。细胞摩尔生命科学,2014,71:2681-98 [7] Charytoniuk T,Zywno H,Berk K等。内源性大麻素系统和体育活动 - 在针对代谢性疾病的新型治疗方法中强大的二人组合。Int J Mol Sci,2022,23:3083 [8] Forteza F,Giorgini G,Raymond F.有氧运动通过内源性大麻素诱导的神经生物学过程。细胞,2021,10:938 [9]王海军,牛亚凯,陈巍。内源性大麻素系统在运动促进脑健康中的研究进展。生命科学,2021,33:1096-103 [10] Matei D,Trofin D,Iordan DA等。内源性大麻素系统和体育锻炼。Neuron,2001,29:729-38 [15] Wilson RI,Nicoll RA。Int J Mol Sci,2023,24:1989 [11] Cristino L,Bisogno T,Di Marzo V.神经系统疾病中的大麻素和扩展的内源性大麻素系统。nat Rev Neurol,2020,16:9-29 [12] Chevaleyre V,Takahashi KA,Castillo PE。内源性大麻素 - 中枢神经系统中介导的突触可塑性。Annu Rev Neurosci,2006,29:37-76 [13] Llano I,Leresche N,MartyA。钙进入会增加小脑Purkinje细胞对应用GABA的敏感性并降低抑制性突触。Neuron,1991,6:565-74 [14] Ohno-Shosaku T,Maejima T,Kano M.内源性大麻素介导从去极化的突触后神经元到突触前末端的逆行信号。内源性大麻素在海马突触下介导逆行信号。自然,2001,410:588-92 [16] Ohno-Shosaku T,Tsubokawa H,Mizushima I等。突触前大麻素敏感性是海马突触中去极化诱导的逆行抑制的主要决定因素。J Neurosci,2002,22:3864-72 [17] Cassano T,Calcagnini S,Pace L等。大麻素
1医学调查跨学科实验室(LIIM),医学院,UFMG,Belo Horizonte,MG,Brazil; 2巴西米纳斯·格拉斯联邦大学生物科学研究所神经生物学实验室形态学系; 3巴西堡堡联邦大学,凯拉大学联邦大学医学院,医学院,神经药理学实验室,药物研究与发展中心的生理学和药理学系; 4美国德克萨斯州休斯敦的德克萨斯大学健康科学中心麦戈文医学院米切尔阿尔茨海默氏病与相关脑部疾病的神经病学系; 5美国德克萨斯州休斯敦的德克萨斯大学健康科学中心麦戈文医学院神经精神病学计划的精神病学和行为科学系; 6 Faculdade Santa Casa BH,Belo Horizonte,Brasil
抽象的心力衰竭(HF)和心房颤动(AF)是两个心血管(CV)实体,影响了全球数百万个个人,并且其患病率转化为对医疗保健系统的重大影响。这两者份额产生了重要的临床相互关系的常见病理生理途径,因为HF和AF的共存与预后和治疗较差有关。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)是血压(BP)对照的关键机制,被证明与两种情况的发病机理有关,导致其进一步的共存。成功控制BP对于HF的管理至关重要,这对于预防心律不齐的底物至关重要,而RAAS拮抗剂可能也可能影响新发行的AF的发展。有许多研究评估了RAAS封锁在AF/HF人群中的有效性,尽管结果可比或适度的结果,但有一个公认的建议,即RAAS阻滞剂可能有助于降低HF,CV事件和AF的复发,以及它们在新的AF AF PREPHAF PREPHASLAXIS中的潜在有效作用。根据证据,血管紧张素受体阻滞剂在该方向上更有效,然后是血管紧张素转化酶抑制剂,而醛固酮拮抗剂的数据并不令人鼓舞,但确实具有重要的CV疾病改性剂的潜力,无论其对BP的影响如何。(Cardiol J)关键词:肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)阻滞剂,心房颤动,心力衰竭,血管紧张素受体受体阻滞剂(ARB),血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIS),醛固酮(AAS)厌食症(AAS)
摘要简介Takotsubo综合征(TTS)是一种急性心力衰竭综合征,出于瞬态左心室收缩功能障碍。TT的复发并不是很少的,也没有标准的预防疗法。这项研究的目的是在网络荟萃分析中评估β受体阻滞剂(BB)和ACE抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂(ACEI/ARBS),是否可以有效地预防TTS复发。方法,我们使用Medline/Embase和Cochrane Central在2010年1月至2022年9月之间发表的临床研究对照试验的Cochrane Central登记册进行了系统网络元分析。我们考虑了所有这些研究,包括接受BB,ACEI/ARB的药物治疗的患者。主要结果是TTS复发。结果我们确定了6项临床研究,其中包括3407例TTS患者。在40±10个月的随访中,在3407名患者中有160例(4.7%)报告了TTS复发。平均年龄为69.8±2岁,男性中有394例(11.5%)为男性。在比较ACEI/ARB与对照的TTS复发方面没有差异(OR 0.83; 95%CI 0.47至1.47,p = 0.52); BB与对照(OR 1.01; 95%CI 0.63至1.61,p = 0.96)和ACEI/ARBS与BB(OR 0.88; 95%CI 0.51至1.53,p = 0.65)。Combination of BB and ACEi/ARBs was also not effective in reducing the risk of recurrence versus control (OR 0.91; 95% CI 0.58 to 1.43, p=0.68) vs ACEi/ARBs (OR 0.79; 95% CI 0.46 to 1.34, p=0.38)) and vs BB (OR 0.77; 95% CI 0.49 to 1.21, p = 0.26)。结论我们的研究没有找到有关与BB和ACEI/ARBS组合疗法减少TTS复发的足够统计证据。
1。Crowley SD,Gurley SB,Oliverio MI等。 通过肾素 - 血管紧张素系统调节血压调节肾脏和全身组织的不同作用。 J Clin Invest。 2005; 115:1092 --- 9。 2。 Wan Y,Shang J,Graham R等。 武汉新型冠状病毒的受体识别:基于SARS冠状病毒的十年结构研究的分析。 J Virol。 2020; 94:1 --- 9。 3。DeSimone G. ESC委员会在ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂上的升高委员会的立场声明; 2020 https://www.escardio.org/councils/council-on-hypertension-(cht)/news/news/position/position-statement-of-the-esc-council-on-- hypertension-on-ace beas-ace-ace n-ace-ace un-ace un-ace and-ace and-ace and-ang ang ang ang ang ang ang ang [访问16.3.20]。 4。 Mancia G,Rea F,Ludergnani M等。 肾素---血管紧张素---醛固酮系统阻滞剂和Covid-19的风险。 n Engl J Med。 2020:1 --- 10,http://dx.doi.org/10。 1056/nejmoa2006923。Crowley SD,Gurley SB,Oliverio MI等。通过肾素 - 血管紧张素系统调节血压调节肾脏和全身组织的不同作用。J Clin Invest。2005; 115:1092 --- 9。 2。 Wan Y,Shang J,Graham R等。 武汉新型冠状病毒的受体识别:基于SARS冠状病毒的十年结构研究的分析。 J Virol。 2020; 94:1 --- 9。 3。DeSimone G. ESC委员会在ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂上的升高委员会的立场声明; 2020 https://www.escardio.org/councils/council-on-hypertension-(cht)/news/news/position/position-statement-of-the-esc-council-on-- hypertension-on-ace beas-ace-ace n-ace-ace un-ace un-ace and-ace and-ace and-ang ang ang ang ang ang ang ang [访问16.3.20]。 4。 Mancia G,Rea F,Ludergnani M等。 肾素---血管紧张素---醛固酮系统阻滞剂和Covid-19的风险。 n Engl J Med。 2020:1 --- 10,http://dx.doi.org/10。 1056/nejmoa2006923。2005; 115:1092 --- 9。2。Wan Y,Shang J,Graham R等。 武汉新型冠状病毒的受体识别:基于SARS冠状病毒的十年结构研究的分析。 J Virol。 2020; 94:1 --- 9。 3。DeSimone G. ESC委员会在ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂上的升高委员会的立场声明; 2020 https://www.escardio.org/councils/council-on-hypertension-(cht)/news/news/position/position-statement-of-the-esc-council-on-- hypertension-on-ace beas-ace-ace n-ace-ace un-ace un-ace and-ace and-ace and-ang ang ang ang ang ang ang ang [访问16.3.20]。 4。 Mancia G,Rea F,Ludergnani M等。 肾素---血管紧张素---醛固酮系统阻滞剂和Covid-19的风险。 n Engl J Med。 2020:1 --- 10,http://dx.doi.org/10。 1056/nejmoa2006923。Wan Y,Shang J,Graham R等。武汉新型冠状病毒的受体识别:基于SARS冠状病毒的十年结构研究的分析。J Virol。2020; 94:1 --- 9。3。DeSimone G. ESC委员会在ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂上的升高委员会的立场声明; 2020 https://www.escardio.org/councils/council-on-hypertension-(cht)/news/news/position/position-statement-of-the-esc-council-on-- hypertension-on-ace beas-ace-ace n-ace-ace un-ace un-ace and-ace and-ace and-ang ang ang ang ang ang ang ang [访问16.3.20]。4。Mancia G,Rea F,Ludergnani M等。 肾素---血管紧张素---醛固酮系统阻滞剂和Covid-19的风险。 n Engl J Med。 2020:1 --- 10,http://dx.doi.org/10。 1056/nejmoa2006923。Mancia G,Rea F,Ludergnani M等。肾素---血管紧张素---醛固酮系统阻滞剂和Covid-19的风险。n Engl J Med。2020:1 --- 10,http://dx.doi.org/10。1056/nejmoa2006923。
摘要 我们之前已表明,2 周的严格食物限制 (sFR) 饮食(对照 (CT) 饮食的 40% 热量摄入)上调了雌性 Fischer 大鼠的循环肾素血管紧张素 (Ang) 系统 (RAS),这很可能是由于血浆容量下降所致。在本研究中,我们调查了中枢 RAS 在与 sFR 相关的平均动脉压 (MAP) 和心率 (HR) 失调中的作用。虽然 sFR 降低了基础平均 MAP 和 HR,但对脑室 (icv) 微量注射 Ang-[1-8] 的升压反应幅度不受影响;然而,在 sFR 大鼠中微量注射 Ang-[1-8] 26 分钟后 HR 降低了 57 ± 13 bpm,微量注射氯沙坦后也观察到了类似的反应。下丘脑中 Ang-[1-8] 的主要分解代谢途径是通过 Ang-[1-7];然而,CT 动物和 sFR 动物之间 Ang-[1-8] 合成或降解的速率没有差异。虽然 sFR 对穹窿下器 (SFO)、终板血管器 (OVLT) 和第三脑室旁前腹侧正中视前核 (MnPO) 中的 AT 1 R 结合没有影响,但下丘脑旁核 (PVN) 中的配体结合增加了 1.4 倍。这些发现表明,sFR 通过增加 PVN 中的 AT 1 R 表达来刺激中枢 RAS,作为对基础 MAP 和 HR 降低的补偿反应。这些发现对于经历 sFR 时期的人们具有重要意义,因为激活的中枢 RAS 可能会增加他们患上涉及 RAS 过度激活的疾病(包括肾脏和心血管疾病)的风险。
肾素 - 血管紧张素系统(RAS)是心血管生理学的中心调节剂。高血压的病理生理学通常伴随着RAS的过度激活。血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂是高血压的金标准治疗方法。最近,一些研究强调了免疫系统在高血压中的关键作用。血管紧张素-II诱导的高血压与以先天和适应性免疫系统功能障碍为特征的低级炎症有关。在高血压的整个进展过程中,单核细胞/巨噬细胞在血管炎症和与动脉壁的相互作用中似乎具有至关重要的作用。由于脊髓细胞细胞可能在血管紧张素I-II诱导的高血压和器官损伤中起关键作用,因此单核细胞/巨噬细胞中RAS成分的药理学靶向可能会呈现一种用于治疗高血压和相关病理学的创新策略。