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World File Search System胃癌
ARID1A参与胃癌的DNA双链断裂修复
使用Trizol试剂（Invitrogen，Carlsbad，CA，美国）提取总RNA。使用Prime-Script RT试剂试剂盒（完美的实时，日本Takara）合成互补的DNA（cDNA）。3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）用作内部对照基因，并使用2 – DDCT公式计算折叠诱导。使用SYBR Premix ex Taq进行定量实时PCR分析（日本Takara。Inc.目录编号DRR041A）（PCR协议：阶段1：早期讲述，重复：1;95℃30s阶段2：PCR反应，重复：40; 95℃5 s; 60℃30s阶段3：熔体曲线：熔体曲线：95℃15s; 60 s; 60 s; 60 s; 95 s; 95 s; 95 s;95℃15s）。使用了以下引物：ARID1A（F）5'-CTTCACTCAGTCAGCTCCCA-3'，arid1a（r）5'-GGTCACCCCACCCTCATCTCATACTCCTTT-3'，gapdh（f）5'-GGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTGGTCTCTCTCTCTCTCCTGATCTCAACA-3'，and gapdh（R） 5'-GTTGCTGCCCAAATTCGTTGT-3'。GAPDH用作内源性对照。每次三份重复每个样本，并使用相对定量软件（Applied Biosystems）分析。
2024; 15(13): 4417-4429. doi: 10.7150/jca.95094 研究论文TRIM28部分通过SRF/IDO1轴调控胃癌细胞增殖
背景：胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率都很高。三部分基序含28（TRIM28）是影响肿瘤发生和发展的重要分子，但其在GC中的作用尚不清楚。本研究旨在探索TRIM28影响GC的分子机制。方法：在TCGA数据库的RNA-seq数据、患者肿瘤组织样本和GC细胞系中检测TRIM28的表达。通过siRNA、慢病毒介导的shRNA或质粒沉默或过表达基因。进行细胞计数试剂盒8（CCK-8）和菌落形成试验以探讨TRIM28敲低后GC细胞的增殖情况。使用RNA-seq和TCGA数据库来识别靶基因。采用荧光素酶报告基因检测来检测TRIM28与吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO1）之间的可能机制。使用荧光测定试剂盒测定细胞上清液中色氨酸浓度。将MGC-803和746T细胞注射到小鼠体内建立异种移植动物模型。结果：TRIM28的表达与肿瘤大小和较差的预后呈正相关。在GC组织和细胞中观察到TRIM28的上调。体外实验证明敲低TRIM28可显著抑制GC细胞的增殖。然后发现TRIM28与GC细胞中IDO1的表达呈正相关。与此相符，在TRIM28敲低的GC细胞中细胞上清液中色氨酸水平升高，而过表达IDO1可以逆转这种表型。血清反应因子（SRF）是已知的IDO1的调节因子，在GC细胞中也受TRIM28的调控。在GC细胞中，TRIM28敲低引起的IDO1表达降低可以通过过表达血清反应因子（SRF）部分逆转。功能研究表明，GC中IDO1表达增加，敲低IDO1也可以抑制GC细胞的增殖。此外，过表达IDO1可以部分逆转TRIM28敲低引起的GC细胞增殖抑制。在体内实验中，敲低TRIM28显著抑制肿瘤生长，过表达IDO1和SRF均可逆转TRIM28敲低引起的增殖抑制。结论：TRIM28在GC的发生发展中起关键作用，可能通过SRF调控IDO1，TRIM28通过SRF/IDO1轴促进GC细胞增殖。
胃菌群胃癌发育和临床意义
抽象胃癌（GC）是最常见的恶性肿瘤之一，也是全球癌症死亡率的重要原因。GC的独特特征是其与共生微生物社区的亲密关联。尽管幽门螺杆菌被广泛认为是胃癌发作的刺激因素，但越来越多的证据表明，在疾病进展过程中驻留在胃粘膜中的微生物大量参与。特别是，胃微生物群的失调可能在整个致癌过程中起关键作用，从癌性病变的发展到胃恶性肿瘤。在这里，总结了当前对GC发育中胃菌群的理解。还评估了使用胃微生物进行GC诊断，预后和治疗剂的潜在转化和临床意义，目前还进一步讨论了概念上的朦胧和局限性。最后，我们强调说，调节微生物是一种新颖而有希望的前沿GC的领域，这需要对未来的深入研究。
2024; 15（12）：3995-4006。 doi：10.7150/jca.90087研究论文miR-497-5p表达和胃癌的生物学活性
背景：这项研究旨在研究miR-497-5p在胃癌（GC）及其可能的机制中的表达和生物学作用。方法：进行实时定量PCR（RT-QPCR），以检测GC和正常组织中的miR-497-5p，以及GC细胞系与正常的胃粘膜细胞（GES-1）（GES-1）。通过计数KIT-8（CCK8）测定和溴化乙锭（EDU）测定法测量了miR-497-5p过表达对增殖的影响。流式细胞仪用于评估细胞周期。分别通过刮擦分析和Transwell分析评估迁移和入侵。MiR-497-5p的基因靶标使用与MirtarPathway数据库结合使用的“ Multimir” R软件包。，然后使用Luciferase Reporter实验来评估GC细胞系中miR-497-5p Mimics的ERBB2活性。此外，还进行了功能实验，以验证miR-497-5p /erbb2对GC细胞表型的影响。结果：与正常组织和粘膜细胞相比，GC组织和GC细胞系中miR-497-5p降低。miR-497-5p显着降低了增殖，迁移和侵袭能力，胃癌细胞的凋亡比升高。生物信息学表明，ERBB2可能是miR-497-5p双酸酶酶报告基因实验的潜在靶标，表明它不良调节的ERBB2 3'UTR荧光素酶活性。与正常组织和细胞相比，GC组织和细胞中ERBB2的表达明显更高。胃癌细胞中ERBB2的过表达显着降低了miR-497-5p对GC细胞恶性行为的抑制作用。结论：MiR-497-5p在GC组织和细胞中显着下调，这通过靶向ERBB2抑制了GC细胞的恶性特征。
新辅助免疫疗法对微卫星不稳定性高（MSI-H）胃癌患者的有效性
1。纳帕尔科夫州预算医疗机构化学疗法部，圣彼得堡临床，科学和专业类型的医疗服务（肿瘤学），圣彼得堡，罗斯2.纳帕尔科夫州预算医疗机构腹部外科系，圣彼得堡临床，科学和专业类型的医疗服务（肿瘤学）的实用中心，圣彼得堡，罗斯3.纳帕尔科夫州预算医疗机构，圣彼得堡临床，科学和专业医疗服务的实用中心（肿瘤学），圣彼得堡，罗斯4.纳帕尔科夫州预算医疗机构，圣彼得堡临床，科学和专业类型的医学护理（肿瘤学）实用中心，圣彼得堡，罗斯5.Napalkov国家预算医疗机构，圣彼得堡临床，科学和专业类型医疗服务（肿瘤学）的实用中心，圣彼得堡，RUS 6。Napalkov国家预算医疗机构放射学系，圣彼得堡临床，科学和专业类型的医疗服务（肿瘤学）实用中心，圣彼得堡，RUS 7。纳帕尔科夫州预算医疗机构医疗和放射治疗部，圣彼得堡临床，科学和专业类型的医疗服务（肿瘤学）的实用中心，圣彼得堡，罗斯8.纳帕尔科夫州预算医疗机构，圣彼得堡临床，科学和专业医疗服务的实用中心（肿瘤学），圣彼得堡，RUS
对病原体驱动的合奏模型的开发和解释，用于预测胃癌免疫疗法的反应
抽象背景只有一部分患有胃癌的患者从免疫检查点抑制剂（ICIS）中经历了长期益处。当前，ICI功效的精确预测生物标志物缺乏。这项研究的目的是使用H＆E染色的整个幻灯片图像（WSI）开发和验证病原体驱动的集合模型，以预测胃癌ICI的反应。方法回顾性地收集并分析了584例胃癌患者的H＆E染色WSI和临床数据。使用病原体特征开发和验证了一个集成四个分类器的合奏模型：最低绝对收缩和选择操作员，k-nearest邻居，决策树和随机森林。模型性能。此外，Shap（Shapley添加说明）分析还用于解释该模型的预测值作为每个输入特征的归因值的总和。病原体分析被用来解释模型预测的基础分子机制。结果我们的病原体驱动的集合模型有效地分层了训练队列中对ICI的响应（AUC 0.985（95％CI 0.971至0.999）），这在内部验证队列中得到了进一步验证（AUC 0.921（AUC 0.921（95％CI 0.839至0.9999999999999999），以及外部验证CORET cohort in Outsheral Valsice cohort in uc cohort in uc cohort in uc cohort in uc cohort in uc cohort cohort cohort cohort cohort cohort cosemess。至0.990）和外部验证队列2（0.927（95％CI 0.802至0.999））。单变量的COX回归分析表明，病原体驱动的集合模型的预测特征是对胃癌患者进行无进展生存的预后因素，这些因素接受了免疫疗法的胃癌患者的预测因素（P <0.001，HR 0.35，HR 0.35（95％CI 0.24至0.50至0.50至0.50至0.50），并且在多种多样的范围内进行了多变的调节，并且是可行的cox concoia coxArtiver coxARTARTARTARTARTARTARTARTARS，并且是可行的。性别，年龄，癌症抗原，碳水化合物抗原19-9，治疗方法，分化，位置和程序性死亡配体1（PD-L1）在所有患者中的表达（p <0.001，HR 0.34（95％CI 0.24至0.50））病原体分析表明，整体模型是由分子水平的免疫，癌症，代谢相关的途径驱动的，并且相关
用于预测早期胃癌淋巴结转移的机器学习模型不符合内窥镜可耐加固性标准
摘要背景我们开发了一种机器学习（ML）模型，以预测早期胃癌（EGC）患者淋巴结转移（LNM）的风险，这些患者不符合现有的日本内窥镜可固定性标准，并将其性能与最常见的临床风险扫描系统（Ecura System）相比。方法，我们使用了来自21家经过内窥镜亚粘膜溶解（ESD）和/或在2010年至2021年之间的21家机构的EGC患者的数据。所有切除的EGC在组织学上均未满足当前的日本内窥镜可耐加固性标准。在所有患者中，有3,506名构成了开发基于神经网络的ML模型的训练队列，而536个构成了验证队列。由接收器操作特征曲线（AUC）下的面积测量的ML模型的性能与验证队列中的ECURA系统的性能进行了比较。结果LNM率分别为14％（503/3,506）和7％（39/536），分别为培训和验证队列。ML模型在验证队列中鉴定出患有AUC为0.83（95％置信区间，0.76–0.89）的LNM患者，而ECURA系统鉴定出具有0.77的LNM的患者，其AUC为0.77（95％置信区间，0.70-0.85）（0.70-0.85）（p = 0.006）（p = 0.006，DELONG TEST）。结论我们的ML模型的性能优于ECURA系统，用于预测不符合日本内窥镜可固定性标准的EGC患者的LNM风险。迷你抽象，我们开发了一种基于神经网络的机器学习模型，该模型可预测早期胃癌患者淋巴结转移的风险，这些患者不符合内窥镜可缓解性标准。
开发和验证锰代谢和免疫相关基因的签名，以预测胃癌预后和免疫景观
结果：将GC患者分为四种亚型，其特征是明显不同的预后和肿瘤微环境。13个基因被鉴定并确定为miRG，表现出了GC患者的出色预测有效性。 在各种风险亚组之间观察到了分子功能和途径的不同富集模式。 免疫效果分析表明，高风险基团的巨噬细胞和单核细胞的丰度明显更高。 药物敏感性分析确定了患者的有效药物，而低风险组的患者可能会受到免疫疗法的可能性。 npr3表达在GC组织中显着下调。 单细胞RNA测序分析表明，NPR3的表达分布在内皮细胞中。 细胞实验表明，NPR3促进了GC细胞的增殖。13个基因被鉴定并确定为miRG，表现出了GC患者的出色预测有效性。在各种风险亚组之间观察到了分子功能和途径的不同富集模式。免疫效果分析表明，高风险基团的巨噬细胞和单核细胞的丰度明显更高。药物敏感性分析确定了患者的有效药物，而低风险组的患者可能会受到免疫疗法的可能性。npr3表达在GC组织中显着下调。单细胞RNA测序分析表明，NPR3的表达分布在内皮细胞中。细胞实验表明，NPR3促进了GC细胞的增殖。
晚期胃癌及胃肠道疾病的全身治疗...
• 与单药治疗相比，氟嘧啶-奥沙利铂-紫杉烷三联疗法具有更高的疗效，因此可与选定的患者讨论将此三联方案作为双联方案的替代方案。 • 在选择适当的治疗方法时，肿瘤内科医生应根据首选方案的不同毒性、患者特征和患者偏好进行个体化治疗。 建议 1b 对于未过度表达人表皮生长因子受体 2 (HER2) 的转移性胃癌或 GEJ 癌患者，肿瘤内科医生不应在一线化疗方案之外开出生物制剂 建议 1 的关键证据 来自大型网络荟萃分析的证据表明，在一线环境中为患者开出氟嘧啶双联方案时，生存率有所提高 [1]。在比较氟嘧啶双联时，网络荟萃分析报告称，与氟嘧啶-顺铂相比，氟嘧啶-奥沙利铂和氟嘧啶-伊立替康双联的总体生存率有所提高 [1]。此外，网络荟萃分析中的成对比较表明，与氟嘧啶-奥沙利铂和氟嘧啶-伊立替康双联方案相比，氟嘧啶-顺铂的毒性增加[1]。第二项荟萃分析比较了以奥沙利铂为基础的方案和以顺铂为基础的方案，报告称两组总体生存率无差异[2]。在这项荟萃分析中，以奥沙利铂为基础的双联和三联方案包括奥沙利铂与 S-1、多西他赛、表柔比星、卡培他滨和氟嘧啶配对，而顺铂作为单一疗法给药或以双联和三联方案与 S-1、表柔比星、卡培他滨和氟嘧啶配对[2]，因此这项荟萃分析没有反映出明确的比较
胃癌：全面的文献评论
胃癌是全球重大的健康关注，尤其是在东亚普遍存在，高死亡率率促使紧急关注和研究工作。本文全面探讨了与胃癌相关的流行病学，解剖学，危险因素，病理生理学，临床表现，诊断，分期，治疗方式，预防策略和生存率。值得注意的是，幽门螺杆菌感染，饮食选择和复杂的胃解剖结构在疾病发育中起关键作用。强调了个性化治疗方法的早期检测，利用分期，分级和基因测试。治疗方式包括手术，化学疗法，放射治疗，靶向治疗和免疫疗法。预防策略涉及生活方式的改变，筛查和遗传咨询。生存率因阶段而异，强调了对个性化护理的需求。总而言之，全球协作努力对于解决胃癌的影响并改善结果至关重要。