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World File Search System胆碱
膳食补充 Omega-3 脂肪酸对老年小鼠基底前脑胆碱能神经元退化具有神经保护作用
1 IRCCS Fondazione Santa Lucia，00143 罗马，意大利；eugenia.landolfo@uniroma1.it（EL）；davide.decandia91@gmail.com（DD）；a.nobili@hsantalucia.it（AN）；mt.viscomi@hsantalucia.it（MTV）；livia.labarbera@gmail.com（LLB）；p.debartolo@unimarconi.it（PDB）；m.damelio@hsantalucia.it（MD）；laura.petrosini@uniroma1.it（LP）2 罗马大学“Sapienza”心理学系，00185 罗马，意大利；stefano.sacchetti@uniroma1.it（SS）； annacarmencurci@gmail.com (AC) 3 意大利罗马市“Campus Biomedico”大学医学和外科科学系，邮编 00128 4 意大利罗马市天主教圣心大学生命科学系和公共卫生组织学与胚胎学专业，邮编 00168 5 意大利罗马市古列尔莫·马可尼大学人文科学系，邮编 00193 6 意大利罗马市 CNR 生物化学和细胞生物学研究所，邮编 00015 蒙特罗通多；stefano.fariolivecchioli@cnr.it * 通讯地址：debora_cutuli@yahoo.it；电话：+ 39-06501703077 † 行为神经科学博士课程。
神经炎症胆碱能阻断的个性化遗传学
摘要 乙酰胆碱信号传导对于认知功能至关重要，可抑制炎症。为了维持体内平衡，胆碱能信号传导受到蛋白质和非编码微小 RNA（“CholinomiR”）的多层次和双向调节。CholinomiR 通过靶向主要胆碱能转录物（包括乙酰胆碱水解酶乙酰胆碱酯酶 (AChE)）来协调胆碱能信号的认知和炎症方面。值得注意的是，AChE 抑制剂是目前唯一获准治疗阿尔茨海默病患者的药物。由于胆碱能信号传导可抑制阿尔茨海默病固有的神经炎症，因此改变 AChE 特性及其对抑制剂和/或 CholinomiR 调节的敏感性的基因组变化可能会影响炎症小体成分（如 NLRP3）的水平和特性。这就需要基于基因组的医学方法，该方法基于参与胆碱能信号传导的基因中编码和非编码单核苷酸多态性 (SNP) 的基因分型。
急性和亚急性期间的胆碱酯酶活性......
摘要：有机磷酸酯农药通过抑制胆碱酯酶和随之而来的乙酰胆碱积累的不良影响而发挥毒性作用。然而，随着时间的推移，通过持续亚急性施用有机磷酸酯而持续抑制胆碱酯酶会导致毒性的初始迹象逐渐消失，这被称为行为耐受性。在本研究中，在施用急性和亚急性剂量的有机磷酸酯磷胺后，检查了大鼠大脑不同区域的胆碱酯酶活性。雄性白化大鼠的各组分别接受一次性急性剂量 1/2 LD 50（6.64 毫克/千克体重/天），以及每日亚急性口服剂量磷胺（4.333 毫克，相当于 1/3 LD 50），持续 15 天。测量了对照组和实验组的乙酰胆碱酯酶 (AChE)、红细胞胆碱酯酶 (EChE) 和血浆胆碱酯酶 (PChE) 的活性。所有胆碱酯酶的活性均下降，且不同脑区在不同时间的下降程度不同。急性和亚急性给药下纹状体活性下降最大。亚急性给药后 1 天内观察到 AChE 和 PChE 活性受到更大抑制，而 EChE 活性在亚急性给药 15 天内下降幅度最大。亚急性给药下 AChE 和 PChE 随时间恢复至对照水平，但 EChE 未恢复。7 天后，与我们在其他研究中一样，大多数毒性体征和症状消失，而胆碱酯酶活性下降一直持续到第 15 天，表明对磷胺的行为耐受性正在形成。伪胆碱酯酶活性似乎在调节胆碱酯酶的稳态和对磷胺的症状耐受性的产生中发挥着作用。
乙酰胆碱引起的冠状动脉血管收缩和...
apptracf。我们研究了外源施用的乙酰胆碱，一氧化氮，ADP，ATP，Bra-Dykinin和PESTS P对分离的新生儿猪心（S4 D）中冠状血管张力的影响（S4 D）。节奏（180 bpm），在恒定的冠状动脉流量mL/min/min/g上具有富含红细胞的溶液（HEMATO-CRIT 0.15-0.20），进行逆行主动脉灌注，与MM Hg的灌注压力相对应。激动剂被注入主动脉根，并评估了基线和左心室压力发育的冠状动脉灌注压力变化。一氧化氮（3 jll），ADP（30 nmol），ATP（30 nmol），Bradykinin（125 ng）和物质P（50 ng）降低了16.9±1.2，25.3±4.4，18.4，18.3±4.4，18.3±1.2，18.9±1.m＆1.4，＆1.4，和1.4，和1.4，和1.4，和1.4±1.4，和1.4±1.4，和1.4，和1.4，和1.4，和1.4±1.4±1.4±1.4±1.4±1.4。乙酰胆碱（0.5和1.0 nmol）产生适度的灌注压力（血管扩张）4.2±0.8和3.8±0.5 mm Hg，而乙酰胆碱（5、20和100 nmol）（5、20和100 nmol）增加了灌注压力（Vasocococcoccoccoccoccotiancy）。分别为15.1 mm Hg。乙酰胆碱还分别从108.7±5.0降低至69.2±4.6、56.3±6.1和48.2±6.4 mm Hg的乙酰胆碱，分别为5、20和100 nmol剂量。对乙酰胆碱的反应被阿托品（50 nmol）废除。在一组单独的心脏中，吲哚美辛（10-6 m）分别降低了5、20和100 nmol剂量的乙酰胆碱的灌注压力变化，分别降低了87％，66％和48％。（Pediatr Res 32：236-242，1992）在其他心脏中，钙通道拮抗剂Nisoldipine（10-7 m）分别降低了5、20和100 nmol剂量的乙酰胆碱的灌注压力的峰值变化，分别降低了87％，77％和56％。总而言之，乙酰胆碱主要导致新生儿猪心中的冠状动脉血管收缩和负性肌力作用。这两种动作都是毒蕈碱受体介导的。我们的数据还表明，环氧酶产物可能部分参与了这种血管收缩，并且细胞外钙的来源有助于血管收缩过程。