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World File Search System胶原蛋白
心脏纤维化抑制剂 CTPR390 可防止工程化人体结缔组织 2 胶原蛋白和成纤维细胞的结构和形态变化 3
心脏纤维化是心力衰竭的一个主要特征，目前尚无有效的治疗方法。40 使用三维人体模型和尖端生物技术来评估新 41 疗法提供了重大进展。CTPR390 是一种针对 Hsp90 的实验性抗纤维化抑制剂 42，已在动物模型中取得成功，但在人类 43 心脏模型中仍未得到探索。本研究评估了用 CTPR390 处理的心脏三维工程结缔组织 44 (ECT) 模型，重点关注细胞外基质和 45 成纤维细胞的变化。结果表明，CTPR390 可防止 TGFβ1 激活的 46 ECT 中的结构变化，保留组织周长、胶原纤维排列，同时降低 47 结构化区域的百分比和胶原结构化程度。此外，该治疗减少了张力下拉长成纤维细胞的细胞 48 面积，而没有张力的内部圆形细胞 49 则没有发生变化。成纤维细胞向张力区域的募集减少，显示出与对照 ECT 相似的 50 生物力学行为。这种治疗还降低了关键促纤维化标志物的基因和 51 蛋白质表达。首次采用先进的生物技术 52 检测施用 53 CTPR390 后组织纤维化减少的详细结构，代表了心脏 54 纤维化治疗临床应用的重大进步。 55
胶原蛋白和肌动蛋白网络介导了秀丽隐杆线虫肠细胞中针对奥赛病毒的抗病毒免疫
由于现有农业供应链缺乏透明度，安全性，可靠性和可追溯性，因此满足35％的人类食品需求的小麦作物正面临几个问题。已经为农业供应链开发了许多系统来克服此类问题，但是，垄断集中控制是实现这种系统使用的最大障碍。，由于缺乏可追溯的供应链信息，它最终获得了消费者对品牌产品的信任，并拒绝了其他产品。本研究为供应链可追溯性提供了一个基于区块链的框架，为小麦作物提供了可信赖，透明，安全和可靠的服务。已经引入了一个名为小麦硬币（WC）的加密代币，以跟踪小麦供应链利益相关者之间的交易。此外，提出了WC，加密钱包和经济模型的初始硬币产品（ICO）。此外，已经设计了一种基于智能合同的交易系统，以实现小麦作物交易的透明度以及WC转换为菲亚特，反之亦然。我们已经开发了行星际文件系统（IPFS），以提高数据可用性，安全性和透明度，该数据可存储农民，企业和商人的私人数据。最后，实验的结果表明，与先前的农作物供应链解决方案相比，所提出的框架在添加块，每分钟交易，Trans-Action的平均气体电荷以及交易验证时间方面显示出更好的性能。用比特币和以太坊的性能分析显示了所提出的系统的出色性能。
影响圈后伤口的因素...
目的：本研究旨在确定阴茎腺和Smegma涂片的影响，胶原蛋白和成纤维细胞在预周围的胶原蛋白和成纤维细胞对弯曲后伤口愈合的影响。材料和方法：在Malang中进行的一项横断面研究，该样品在2022年9月17日通过有目的的采样获得。包容性标准是未割礼的雄性，他们同意割礼，并且没有禁忌该程序。此外，从包皮环切术过程中获得的前蛋白蛋白（HE）染色的前牙前染色，并在光学显微镜下进行计数。割礼后的评估是在手术后七天进行的。使用回归方法分析数据； P表示概率值或显着性水平，而B分数表示影响程度。结果：共有31个研究样本在带包皮环切术后的样本之间的平均年龄有显着差异（11.25±2.75）和没有投诉的样本（8.5±2.73）（p = 0.05）。回归测试发现细菌培养，成纤维细胞和胶原蛋白的显着影响分别为24％，25％和24％。结论：皮肤弹性随着年龄的增长而降低，这是成纤维细胞增加和胶原密度降低的标志。成纤维细胞因子，胶原蛋白和细菌培养在伤口愈合中很重要。
基于三维胶原蛋白的支架模型，以研究口咽鳞状细胞癌的微环境和药物抗性机制
摘要目的：鳞状细胞癌（SCC）代表了所有头颈恶性肿瘤中最常见的组织类型，包括口咽鳞状细胞癌（OSCC），这是一种与不同的临床结果相关的肿瘤，并与人类乳头状瘤病毒（HPV）状态有关。转化研究几乎没有可用的体外模型来研究OSCC的不同病理生理行为。本研究提出了基于3维（3D）仿生胶原蛋白的支架，以模仿肿瘤微环境和细胞外基质（ECM）和癌细胞之间的串扰。方法：我们比较了在公共单层支持和脚手架上培养的HPV阳性和HPV阴性OSCC细胞系的表型和遗传特征。我们还探索了癌细胞对3D微环境的适应，及其对在细胞系和原发性培养物上测试的药物的疗效的影响。结果：HPV阳性和HPV阴性细胞系在3D模型中成功生长，并显示了不同的胶原纤维组织。3D培养物引起与上皮 - 间质转变（EMT）和基质相互作用相关的标记表达的增加，并显示出不同的迁移行为，如斑马鱼胚胎异种移植所证实。缺氧诱导因子1α（1α）和糖酵解标记的表达表明脚手架区域内缺氧微环境的发展。此外，3D培养物激活了细胞系和原代培养物中的药物抗药性信号通路。结论：我们的结果表明，基于胶原蛋白的支架可能是繁殖OSCC的病理生理特征的合适模型。此外，3D结构似乎能够诱导抗药性过程，以更好地研究我们对HPV阳性和HPV阴性患者OSCC的不同临床结果的理解。关键字口咽鳞状细胞癌；胶原;仿生支架；斑马鱼；抗药性；初级文化
2025; 15（6）：2092-2103。 doi：10.7150/thno.106367研究论文胶原蛋白靶向的PET成像，用于进行性实验性肺纤维化量子
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性疾病，其特征是过度胶原蛋白沉积最终导致组织僵硬和功能下降。超过IPF，其他进行性肺纤维化通常与结缔组织疾病有关，并且可能在约18-32％的患者中发展。治疗选择仅限于Nintedanib和Pirfenidone，它们只能降低纤维化进展而无需固化。目前缺乏生物标志物无法准确评估和预测IPF的疾病进展和治疗功效仍然是一个主要的临床关注点。方法：在我们的研究中，使用靶向胶原蛋白的放射性药物[68 ga ga-nodaga-collagelin在体内分子成像中，通过体内分子成像在博来霉素诱导的小鼠中监测胶原蛋白沉积。还使用计算机断层扫描（用于检测患者肺纤维化的金标准技术）来监测纤维化进展。结果：我们证明了博来霉素诱导的胶原肺含量增加可以通过[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像与疾病阶段和严重程度相关。[68 Ga] Ga-Nodaga-胶原蛋白的肺摄取主要在博来霉素吸收小鼠的肺纤维化区域中发现。最有趣的是，[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像允许在体内对Nintedanib疗效的非侵入性监测以及JAK抑制剂Tofacitinib的抗纤维化效应。结论：因此，以胶原蛋白为目标的宠物成像是一种有希望的非侵入性工具，用于对IPF的个性化医学进行分期，监测和预测疾病进展和治疗功效。
在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用
Sleep在记忆巩固中的关键作用是完善的，神经成像和睡眠阶段分析揭示了涉及的复杂过程。睡眠剥夺显着损害记忆表现和形成新记忆的能力，强调需要进行有效的对策。本文得出的结论是，尽管睡眠剥夺显着损害了记忆，但对肠道轴心的新见解为开发可减轻这些影响的新颖干预措施提供了有希望的领域。审查讨论了各种干预措施，从多奈哌齐，美金刚和托尔卡酮等药物化合物到创新的物理治疗技术，例如经颅磁刺激（TMS），深脑刺激（DBS）和经颅直接电流刺激（TDCS）。此外，还检查了肠道轴在睡眠剥夺引起的记忆障碍中的新兴作用，从而阐明了肠道菌群与认知功能之间的复杂相互作用的启示。这篇全面的评论探讨了睡眠剥夺与记忆力障碍之间的多方面关系，并研究了这些过程的神经生物学机制并检查了潜在的干预措施。
胶原蛋白比例面积（CPA）测量肝实质和肝细胞癌（HCC）可以预测肝切除后HCC复发。
[1] Ravaioli F，Anstee QM。社论：胶原蛋白作为NAFLD中的预后指标。Aliment Pharmacol Ther 2019; 49：1452–4。https://doi.org/10.1111/apt.15249。 [2] Buzzetti E，A Hall A，Ekstedt M，Manuguerra R，Guerrero Misas M，Covelli C等。 胶原蛋白比例面积是非酒精性脂肪肝病患者长期预后的独立预测指标。 Aliment Pharmacol Ther 2019; 49：1214–22。 https://doi.org/10.1111/apt.15219。 [3] Marasco G，Colecchia A，Colli A，Ravaioli F，Casazza G，Bacchi Reggiani ML等。 肝脏和脾脏刚度在预测切除后肝细胞癌的复发中的作用。 肝病学杂志2019; 70：440-8。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.022。 [4] Calvaruso V，Di Marco V，Bavetta MG，Cabibi D，Conte E，Bronte F等。 胶原蛋白比例区域对纤维化的定量预测肝炎肝硬化中的肝功能不全。 Aliment Pharmacol Ther 2015; 41：477–86。 https://doi.org/10.1111/apt.13051。 [5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。 胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。 肝病学杂志2014; 60：948–54。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1111/apt.15249。[2] Buzzetti E，A Hall A，Ekstedt M，Manuguerra R，Guerrero Misas M，Covelli C等。胶原蛋白比例面积是非酒精性脂肪肝病患者长期预后的独立预测指标。Aliment Pharmacol Ther 2019; 49：1214–22。https://doi.org/10.1111/apt.15219。[3] Marasco G，Colecchia A，Colli A，Ravaioli F，Casazza G，Bacchi Reggiani ML等。肝脏和脾脏刚度在预测切除后肝细胞癌的复发中的作用。肝病学杂志2019; 70：440-8。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.022。 [4] Calvaruso V，Di Marco V，Bavetta MG，Cabibi D，Conte E，Bronte F等。 胶原蛋白比例区域对纤维化的定量预测肝炎肝硬化中的肝功能不全。 Aliment Pharmacol Ther 2015; 41：477–86。 https://doi.org/10.1111/apt.13051。 [5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。 胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。 肝病学杂志2014; 60：948–54。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.022。[4] Calvaruso V，Di Marco V，Bavetta MG，Cabibi D，Conte E，Bronte F等。胶原蛋白比例区域对纤维化的定量预测肝炎肝硬化中的肝功能不全。Aliment Pharmacol Ther 2015; 41：477–86。https://doi.org/10.1111/apt.13051。 [5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。 胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。 肝病学杂志2014; 60：948–54。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1111/apt.13051。[5] Tsochatzis E，Bruno S，Isgro G，A Hall A，Theocharidou E，Manousou P等。胶原蛋白比例面积优于其他组织学方法，用于亚分类肝硬化和确定预后。肝病学杂志2014; 60：948–54。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。https://doi.org/10.1016/j.jhep.2013.12.023。
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使用的组成和说明：维生素C（250mg）：维生素C对于胶原蛋白形成至关重要，并支持软骨健康和骨骼结构。生物活性胶原蛋白肽（5000mg）：源自天然胶原蛋白，这些肽被优化以吸收并促进关节柔韧性和弹性。硫酸葡萄糖（1500mg）和硫酸软骨素钠（800mg）：这些化合物共同起作用以滋养和保护关节软骨，以确保平稳运动。只需将一个Cartinorm+Biocollagen的一个小袋溶解在每天半杯水中即可获得全部好处。为了获得最佳效果，请继续使用至少3个月。另加，其可溶性形式使其非常适合那些吞咽困难的人，从而确保每个人都可以享受关节活力的好处。为了获得最佳效果，请将一个小袋的含量溶解在一杯水中，每天消耗。
肝窦内皮细胞通过 IV 型胶原蛋白驱动的肝窦重塑导致门脉高压症
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果，也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量，门脉压力由血流量和阻力决定。因此，PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障，是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时，肝窦会发生重塑，LSEC 窗孔会丢失，形成有组织的基底膜（该过程称为毛细血管化）(4) ，以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成，导致肝窦僵硬，从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时，毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型，可以从已有的血管床形成新血管，这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而，肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明，炎症刺激（8、9），包括 TNF-α 刺激，会导致 LSEC 表型的丧失（9），并导致随后的异常血管分泌信号传导，从而募集免疫细胞至肝窦（10-14）。脂多糖的炎症刺激会促进