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World File Search System胶原蛋白
水凝胶敷料与蛋白蛋白...
糖尿病和其他病理状况会破坏伤口愈合过程，导致慢性伤口，导致严重感染。蛋白蛋白，例如溶菌酶和卵纤维蛋白，引起了人们的兴趣，尤其是因为它们表现出的抗氧化剂和抗菌活性。这些生物活性蛋白可以用来富集晚期伤口敷料膜，这可以帮助控制伤口氧化应激，从而加速伤口愈合和/或预防细菌感染。这项工作的目的是根据合成聚合物和多糖的混合物开发新型的水凝胶制剂，并掺入蛋清蛋白和/或肽，以研究其作为高级伤口敷料的适用性。研究了水凝胶的流变特性，以评估粘弹性和凝胶化行为。通过扫描电子显微镜研究了水凝胶敷料的显微结构。还评估了PBS缓冲液中的侵蚀。获得了具有伤口愈合中潜在应用的柔性，皮肤粘附的水凝胶膜。
CRISPR/Cas9 介导的显性 COL6A1 致病变异的等位基因特异性破坏可改善患者成纤维细胞中的胶原蛋白 VI 网络
1 西班牙 Esplugues de Llobregat 08950，Santa Rosa 39-57，Institut de Recerca Sant Joan de Déu，神经肌肉疾病应用研究实验室，神经肌肉病理学科，神经儿科服务部； mariacarmen.badosa@sjd.es （CB）; alejandro.hernandez@uib.es（AH-D.）; daniel.natera@sjd.es（DN-dB）; carlos.ortez@sjd.es （科罗拉多州）; andres.nascimento@sjd.es（AN）; cecilia.jimenez@sjd.es (CJ-M.) 2 罕见疾病网络生物医学研究中心 (CIBERER), Av.西班牙马德里 28029 蒙福特德莱莫斯 3-5； matmorinro@yahoo.es （MM）; dgrinberg@ub.edu （总干事）； sbalcells@ub.edu （SB）； mopelayo@hotmail.com (M. Á .M.-P.) 3 Institut de Recerca Sant Joan de Déu, Santa Rosa 39-57, 08950 Esplugues de Llobregat, 西班牙； monica.roldan@sjd.es 4 遗传服务，Ram ón ny Cajal 大学医院，Ram ón ny Cajal 卫生研究所，Ctra。 Hive Old Km。 9,100, 28034 马德里，西班牙； sergio.fernandez@hrc.es 5 巴塞罗那大学生物医学研究所（IBUB）生物学院遗传学、微生物学和统计学系，巴塞罗那大学，Av. Diagonal 643, 08028 巴塞罗那，西班牙 6 共聚焦显微镜和细胞成像部门，遗传和分子医学服务中心，罕见病儿科研究所 (IPER)，Sant Joan de Déu 医院，Passeig Sant Joan de Deu, 2, 0895 通讯：通讯：lopez@sjd.es
通过使用蜂胶蛋白蛋白纳米颗粒
acridine橙色（AO）是阳离子的日子，可以穿透与双DNA链相互作用后，发射绿色荧光的活细胞的细胞膜。溴化乙锭是无法穿透活细胞的核酸染色。双重染色可用于区分活细胞，早期凋亡，晚期凋亡，坏死和自噬小体。因为AO可以通过细胞膜扩散，从而使核和自噬体显得绿色。溴化乙锭（EB）只有当细胞整合失去导致核为橙色时，才能吸附。因此，活细胞呈现出同质的绿色核。早期凋亡细胞具有
大分子拥挤在生物打印的人横纹肌肉瘤模型中调整了细胞外基质沉积
MMC对RH30和RD球体的影响。 a如果在Rh30 -arms-（左）（左）和RD -erms-（右）球体上染色（FN; Green）和胶原I（大肠杆菌；红色），则在不存在MMC处理的情况下冷冻切片（DAPI，cell核，蓝色），比例尺=50μm。 B胶原蛋白I的平均荧光强度（MFI）和球体冷冻切片中的纤连蛋白表达。 c离开。 在所有测试条件下播种在ULA板中的球体的相对形图像，以及井底RH30粘附细胞的细节。 比例尺=右200μm。 如果在RH30和RD球体中用MMC处理的纤连蛋白和胶原蛋白I的染色显示RH30球体下方的粘附细胞的存在。 比例尺=50μm。 d无需MMC处理的RH30和RD球体的形状参数（面积，周长，圆度和坚固），n = 12，Student t -test*p <0.05，** p <0.01，**** p <0.0001。 （为了解释该图传奇中对颜色的引用，读者被转介给本文的网络版本。）MMC对RH30和RD球体的影响。a如果在Rh30 -arms-（左）（左）和RD -erms-（右）球体上染色（FN; Green）和胶原I（大肠杆菌；红色），则在不存在MMC处理的情况下冷冻切片（DAPI，cell核，蓝色），比例尺=50μm。 B胶原蛋白I的平均荧光强度（MFI）和球体冷冻切片中的纤连蛋白表达。c离开。在所有测试条件下播种在ULA板中的球体的相对形图像，以及井底RH30粘附细胞的细节。比例尺=右200μm。如果在RH30和RD球体中用MMC处理的纤连蛋白和胶原蛋白I的染色显示RH30球体下方的粘附细胞的存在。比例尺=50μm。 d无需MMC处理的RH30和RD球体的形状参数（面积，周长，圆度和坚固），n = 12，Student t -test*p <0.05，** p <0.01，**** p <0.0001。（为了解释该图传奇中对颜色的引用，读者被转介给本文的网络版本。）
肾脏纤维化的标记与2型糖尿病患者和微量白蛋白尿的患者的炎症和肾功能恶化有关
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因，并导致多达一半的事件病例[1]。但是，大多数人永远不会到达ESKD，因为它们更有可能死于心血管疾病（CVD）。随着肾功能下降，CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何，慢性肾脏疾病（CKD）进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积，可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白，纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物，由基质金属蛋白酶（MMP）-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额，可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明，在DKD [7]中，MMP-9的活动增加，血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者（T2D）患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关（T1D）[9]，并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6，10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中，内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化，因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法，用于较早发现疾病。此外，纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中，我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关，以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间，在随访中，这是否是慢性肾脏疾病，CVD事件的发生以及致命性的风险标志。
可变胶原组织：仿生材料和设备的概念生成器
摘要：棘皮动物（海星、海胆及其近亲）拥有一种独特的胶原组织，这种组织受运动神经系统支配，其机械特性（例如拉伸强度和弹性刚度）可在数秒内发生改变。对棘皮动物“可变胶原组织”（MCT）的深入研究始于50多年前，20多年前，MCT首次启发了仿生设计。MCT，尤其是海参真皮，如今已成为开发新型机械适应性材料和设备的主要灵感来源，广泛应用于生物医学、化学工程和机器人技术等多个领域。在这篇评论中，在对 MCT 的结构、生理和分子适应性以及其可变拉伸性能的机制的现有知识进行最新介绍之后，我们将重点关注 MCT 作为概念生成器，调查受 MCT 生物学启发的仿生系统，表明这些包括生物衍生的发展（相同功能，类似的操作原理）和技术衍生的发展（相同功能，不同的操作原理），并提出了进一步利用这种有前景的生物资源的策略。
肠道菌群对乳糜泻发病机理的贡献以及益生菌治疗的有效性
c。秀丽隐杆线虫是一种自由生活的线虫，被广泛用作研究基本生物学过程和疾病机制的小动物模型。自2011年发现奥赛病毒以来，c。秀丽隐杆线虫还具有剖析完整动物中病毒宿主相互作用网络和先天抗病毒途径的希望。ORSAY病毒主要靶向蠕虫肠，导致肠腔肿大以及对感染细胞（例如细胞质液化和令人费解的顶端边框）的可见变化。 Orsay病毒的先前研究确定为c。 秀丽隐杆线虫能够通过DRH-1/ RIG-I介导的RNA干扰和细胞内病原体反应来安装抗病毒反应，这是一种通过3 0末端尿液化和泛素蛋白蛋白质修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和泛素的尿液RNA的尿路溶解剂。 在c中全面搜索新的抗病毒途径。 秀丽隐杆线虫，我们使用现有的细菌RNAi库来摄取全基因组RNAi筛查，覆盖整个基因组的94％。 在确定的106个潜在抗病毒基因命中中，我们研究了三种新途径的抗病毒基因：胶原蛋白，肌动蛋白重塑和表观遗传调节剂。 通过表征RNAi和突变蠕虫中的Orsay病毒感染，我们的结果表明，胶原蛋白可能在肠细胞中形成物理屏障，从而通过预防奥赛病毒进入来抑制病毒感染。ORSAY病毒主要靶向蠕虫肠，导致肠腔肿大以及对感染细胞（例如细胞质液化和令人费解的顶端边框）的可见变化。Orsay病毒的先前研究确定为c。秀丽隐杆线虫能够通过DRH-1/ RIG-I介导的RNA干扰和细胞内病原体反应来安装抗病毒反应，这是一种通过3 0末端尿液化和泛素蛋白蛋白质修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和转移和泛素蛋白质的修饰和泛素的尿液RNA的尿路溶解剂。在c中全面搜索新的抗病毒途径。秀丽隐杆线虫，我们使用现有的细菌RNAi库来摄取全基因组RNAi筛查，覆盖整个基因组的94％。在确定的106个潜在抗病毒基因命中中，我们研究了三种新途径的抗病毒基因：胶原蛋白，肌动蛋白重塑和表观遗传调节剂。 通过表征RNAi和突变蠕虫中的Orsay病毒感染，我们的结果表明，胶原蛋白可能在肠细胞中形成物理屏障，从而通过预防奥赛病毒进入来抑制病毒感染。在确定的106个潜在抗病毒基因命中中，我们研究了三种新途径的抗病毒基因：胶原蛋白，肌动蛋白重塑和表观遗传调节剂。通过表征RNAi和突变蠕虫中的Orsay病毒感染，我们的结果表明，胶原蛋白可能在肠细胞中形成物理屏障，从而通过预防奥赛病毒进入来抑制病毒感染。Furthermore, evidence suggests that actin remodeling pro- teins ( unc-34 , wve-1 and wsp-1 ) and chromatin remodelers ( nurf-1 and isw-1 ) exert their antiviral activities by regulating the intestinal actin ( act-5 ), a critical component of the termi- nal web which likely function as another physical barrier to prevent Orsay infection.
免疫疗法和靶向疗法：Nibs 和 Mabs（...
T 细胞：抑制增殖和效应功能，分化 Th17 和 Treg B 细胞：抑制增殖 巨噬细胞：抑制活化，刺激血管生成因子 成纤维细胞：增加胶原蛋白合成
识别与心力衰竭相关的生物标志物...
心室。Gunja-Smith等。是第一个证明基质沉积水平的增加是由DCM中胶原蛋白含量增加引起的。新生产的胶原蛋白不能形成稳定的交联，从而导致心室壁扩张（26）。与健康心脏相比，金属蛋白酶（MMP）的表达被上调，其抑制剂的表达在DCM患者的心脏中受到调节。MMP的上调可以促进ECM降解（27）。此外，一些研究发现，DCM患者的血清Tenascin C（TNC）水平升高可能会加剧心脏纤维化（27）。ECM既充当结构支架，又是传播信号的中心，导致级联反应对细胞的功能至关重要。另外，作为增长因素的存储库，它可能释放生长因子