31。Zhang M.等。 “氧化石墨烯会诱导质膜损伤,活性氧的积累和脂肪酸谱在Pichia Pastoris变化”。 生态毒理学与环境安全132(2016):372-378。Zhang M.等。“氧化石墨烯会诱导质膜损伤,活性氧的积累和脂肪酸谱在Pichia Pastoris变化”。生态毒理学与环境安全132(2016):372-378。
循环肿瘤细胞是原发性肿瘤和远处转移之间的关键环节,但一旦进入血液,粘附力丧失就会诱导细胞死亡。为了确定与黑色素瘤循环肿瘤细胞存活相关的机制,我们进行了 RNA 测序,发现分离的黑色素瘤细胞和分离的黑色素瘤循环肿瘤细胞通过上调脂肪酸 (FA) 转运和 FA β 氧化相关基因来重新连接脂质代谢。在黑色素瘤患者中,FA 转运蛋白和 FA β 氧化酶的高表达与无进展生存期和总生存期的降低显着相关。黑色素瘤循环肿瘤细胞中表达最高的调节剂包括肉碱转移酶肉碱 O-辛酰基转移酶和肉碱乙酰转移酶,它们控制过氧化物酶体衍生的中链 FA 向线粒体的穿梭,为线粒体 FA β 氧化提供能量。抑制肉碱 O-辛酰转移酶或肉碱乙酰转移酶,并用过氧化物酶体或线粒体脂肪酸β-氧化抑制剂硫利达嗪或雷诺嗪进行短期治疗,可抑制小鼠黑色素瘤转移。肉碱 O-辛酰转移酶和肉碱乙酰转移酶耗竭可通过补充中链脂肪酸来挽救,这表明过氧化物酶体脂肪酸供应对于非粘附性黑色素瘤细胞的存活至关重要。我们的研究发现,针对过氧化物酶体和线粒体之间基于脂肪酸的串扰是抑制黑色素瘤进展的潜在治疗机会。此外,发现美国食品和药物管理局批准的药物雷诺嗪具有抗转移活性,具有转化潜力。
目的:老化是造成心房良好普遍越来越普遍的最重要的贡献者(AF)。与年龄相关的疾病有关,但其在AF发育中的作用尚不清楚。这项研究旨在研究自主神经系统的变化,短链脂肪酸(SCFA)和患有AF的老年大鼠的肠道微生物群的改变。方法:进行电生理实验以评估大鼠的AF诱导率和心率变异性。16S rRNA基因序列用于评估肠道微生物组成。气体和液相色谱 - 质谱法用于鉴定粪便样品中的SCFA。结果:研究发现,与年轻大鼠相比,老年大鼠的AF发生率更高,心率变异性降低。OMICS研究表明,老年大鼠的肠道菌群破坏,尤其是较低的企业与细菌的比率降低。 此外,老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。 重要的是,相关分析表明,SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。 结论:这些发现表明,作为肠道菌群的代谢产物,SCFA可能在自主神经功能中起调节作用,并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。 这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。OMICS研究表明,老年大鼠的肠道菌群破坏,尤其是较低的企业与细菌的比率降低。此外,老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。重要的是,相关分析表明,SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。结论:这些发现表明,作为肠道菌群的代谢产物,SCFA可能在自主神经功能中起调节作用,并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。
制备标准溶液和试剂;碳水化合物:定性反应;淀粉的估计;从水果中估计减少和非还原糖;氨基酸:氨基酸的反应;蛋白质:通过Lowry方法估计蛋白质;脂肪酸:游离脂肪酸的估计;测定碘植物油数量的数量;维生素:抗坏血酸的估计;技术:纸色谱法,薄层色谱;从花中提取的色素的电泳,从油种子中提取油;酶:酶测定,酶固定。
参考文献: [1] Brendemuehl JP、Kopp K、Altman J。口服补充 Omega-3 脂肪酸混合物(藻类 DHA 和亚麻籽)可减轻易感和抗性母马对冷冻精液的子宫炎症反应。已提交给 Theriogenology。 [2] Brendemuehl JP、Altman J、Kopp K。饮食中藻类 N-3 脂肪酸对使用冷冻精液繁殖的母马繁殖引起的炎症和子宫内膜细胞因子表达的影响。J Equine Vet Sci。2014;34(1):123-124。 [3] AM Adkin、AV Muniz、CJ Mortensen、LK Warren。母体脂肪酸补充剂影响一岁和两岁马的记忆力和学习能力。J Equine Vet Sci。2015; 35: 418-436。[4] AM Adkin、LK Warren、CJ Mortensen、J. Kivipelto。母体补充二十二碳六烯酸及其对脂肪酸向马驹转移的影响(纵向研究)。马兽医学。2013 年;33: 321-329。t[5] AM Adkin、LK Warren 和 CA McCall。母体补充二十二碳六烯酸对哺乳马驹行为和认知发育的影响。马兽医学杂志。2013 年;33: 321-399。
出生对心肌细胞提出了代谢挑战,因为它们将燃料偏好从葡萄糖重塑为脂肪酸,以产生产后产生1,2。这种适应性部分是由产后环境变化触发的3,但是编排心肌细胞成熟的分子仍然未知。在这里我们表明,这种过渡是由母体提供的γ-亚麻酸(GLA)协调的,富含母牛奶中的18:3 omega-6脂肪酸。GLA结合并激活类维生素X受体4(RXR),配体调节的转录因子,这些转录因子在胚胎阶段在心肌细胞中表达。多方面的全基因组分析表明,胚胎心肌细胞中缺乏RXR引起异常的染色质景观,从而阻止了控制RXR依赖性基因表达的诱导,从而控制了线粒体脂肪酸稳态。随之而来的有缺陷的代谢过渡具有钝性的线粒体脂质衍生的能量产生和增强的葡萄糖消耗,从而导致心脏心脏功能障碍和死亡。最后,GLA补充诱导了在体外和体内心肌细胞中线粒体脂肪酸稳态的RXR依赖性表达。因此,我们的研究将GLA -RXR轴确定为围产期心脏代谢的母体控制的关键转录调节机制。
结果:TM6SF2 E167K变体显着加剧了HFD诱导的小鼠的肝脂肪变性和损伤。在HFD诱导的TM6SF2 167K Ki小鼠的肝组织中发现了多不饱和PC水平和多不饱和TG水平的升高。的机理研究表明,TM6SF2 E167K变体增加了TM6SF2和PNPLA3之间的相互作用,并且PNPLA3介导的多不饱和脂肪酸(PUFA)的转移受损从TG到PC。TM6SF2 E167K变体增加了脂肪酸诱导的丙二醛和活性氧的水平,并降低了脂肪酸下调的细胞膜流动性。此外,TM6SF2 E167K变体降低了含有C18:3的肝PC的水平,含有C18:3的PC的饮食补充显着减弱了TM6SF2 E167K诱导的肝steatos和HFD喂养的小鼠的肝steatosis和受伤。