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亚位肽肽对心脏发育，稳态和疾病的影响
摘要：在哺乳动物心脏发育期间，编码肽激素的聚类基因，Natriuretic肽A（NPPA； ANP）和B（NPPB； BNP）在转录共同调节，并共同表达了手术和心室trimular和心室trabecular trabecular trabecular trabecular cardiomomycytes。出生后，NPPA和自然反义转录本NPPA-AS1的表达限于心房心肌细胞。NPPA和NPPB均由心脏应力诱导，并作为心血管功能障碍或损伤的标志。NPPB基因产品被广泛用作各种心血管疾病的诊断和预后生物标志物。在整个体内许多细胞类型上的膜 - 定位的鸟叶酸环化酶受体通过产生的细胞内CGMP介导了亚替尼肽配体的信号传导，从而与CGMP激活的激酶和其他酶和离子和离子和离子通道的活性相互作用并调节并调节其活性。亚钠肽系统在心脏 - 肾脏体内稳态中起着基本作用，其有效的利尿剂和血管舒张作用在心脏病生理条件和心脏衰竭中提供了补偿机制。此外，在心脏发育和稳态期间，两种肽均具有重要的心脏内作用，而与全身功能无关。对心脏内功能的探索可能为心脏病和节奏疾病中纳地肽肽介导的信号传导的治疗实用性提供新的潜在客户。在这里，我们回顾了对NPPA和NPPB在心脏发育，稳态和疾病期间NPPA和NPPB表达和心内功能的调节的最新见解。
IITB-京都见面发现一种新的机制来控制细胞膜脂质的分布
在这项研究中，铃木教授的研究小组发现，即使没有两个家庭，例如TMEM16家族和XKR家族，脂质也通过钙刺激在细胞膜上扰乱。因此，为了识别此过程中涉及的脂质串联酶，我们使用CRISPR SGRNA库进行了复兴筛选，以识别离子通道TMEM63B和维生素B1 Transporter SLC19A2。令人惊讶的是，这两种蛋白质形成了复合物，我们还发现这种复合物的形成对于诱导脂质扰流至关重要。此外，众所周知，在发育和癫痫性脑病（DEE）的遗传疾病中插入了TMEM63B中的突变，但该突变体显示出组成型的脂质杂乱无章的活性。这表明构成型脂质拼凑活性会导致DEE疾病。 KCNN4是一种通过钙刺激激活的钾通道，还通过核糖筛选鉴定出来，表明钾的细胞外排出对于激活TMEM63B/SLC19A2复合物很重要。
一种工程仿生 MPER 肽疫苗可在小鼠体内诱导弱 HIV 中和抗体
摘要 — 诱导针对人类免疫缺陷病毒 (HIV) 的广谱中和抗体 (bnAbs) 的疫苗将有助于控制该疾病。膜近端外部区域 (MPER) 肽是一种有吸引力的抗原候选物，因为它是保守的并且是几种人类 bnAbs 的靶标，例如 2F5。我们之前发现含有钴卟啉磷脂 (CoPoP) 的脂质体可以与带有 his 标记的 MPER 肽结合，从而在脂质双层上产生仿生抗原呈递。本研究生成了各种带有 his 标记的合成 MPER 片段，这些片段与含有 CoPoP 和合成单磷酰脂质 A (MPLA) 的脂质体结合，并评估了小鼠的免疫原性。与较短的 MPER 肽相比，氨基酸片段源自膜插入点且长度至少为 25 个氨基酸的 MPER 肽具有更高的 2F5 反应性并诱导更强的抗体反应。与 Alum 和 Montanide 佐剂相比，用脂质呈递的 MPER 免疫可引发更强的抗体反应，后者可识别含有 MPER 序列的重组 gp41 和 gp140 蛋白。诱导的抗体可中和对中和抗体 (W61D(TCLA)0.71) 敏感的 1A 级病毒，但不能中和另一级 1A 级或 2 级毒株。MPER 肽与无关疟疾蛋白抗原 (Pfs25) 共同配制，该抗原与含有 CoPoP 和 MPLA 的脂质体有效佐剂结合，可引发更高的 MPER 抗体水平，但不会改善中和，可能是由于干扰了膜中正确的肽呈递。产生了产生 MPER 抗体的鼠杂交瘤，但它们是非中和性的。这些结果并不