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在这项研究中，铃木教授的研究小组发现，即使没有两个家庭，例如TMEM16家族和XKR家族，脂质也通过钙刺激在细胞膜上扰乱。因此，为了识别此过程中涉及的脂质串联酶，我们使用CRISPR SGRNA库进行了复兴筛选，以识别离子通道TMEM63B和维生素B1 Transporter SLC19A2。令人惊讶的是，这两种蛋白质形成了复合物，我们还发现这种复合物的形成对于诱导脂质扰流至关重要。此外，众所周知，在发育和癫痫性脑病（DEE）的遗传疾病中插入了TMEM63B中的突变，但该突变体显示出组成型的脂质杂乱无章的活性。这表明构成型脂质拼凑活性会导致DEE疾病。 KCNN4是一种通过钙刺激激活的钾通道，还通过核糖筛选鉴定出来，表明钾的细胞外排出对于激活TMEM63B/SLC19A2复合物很重要。
IITB-京都见面发现一种新的机制来控制细胞膜脂质的分布
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