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实体肿瘤的软脑膜转移
(3) 黑色素瘤。LM 发病率最高的是黑色素瘤 (23%) 和肺癌 (9-25%)，其次是乳腺癌 (5%)。考虑到全世界乳腺癌的高发性，从绝对数量上看，它是 LM 最常见的病因。罕见的是，软脑膜转移是肿瘤的首发表现。多达 60-70% 的患者会同时出现全身性疾病进展。约 40% 的患者出现脑转移，其中一半在诊断为软脑膜转移时出现进展，20% 的患者报告出现新的脑转移 [ 2 , 3 ]。软脑膜肿瘤表现的预后通常较差，大多数患者群的中位生存期仅限于数月，但分子改变的肿瘤除外，这些肿瘤可以通过靶向药物治疗，因此疾病控制时间可能更长。对这种特殊肿瘤表现的文献搜索提供了以下术语的信息：“癌性脑膜炎”、“癌性脑膜炎”、“肿瘤性脑膜炎”、“软脑膜癌病”和“软脑膜转移”。 下文将使用术语“软脑膜转移”，缩写为“LM”。
实体肿瘤的软脑膜转移
摘要 软脑膜转移 (LM) 越来越多地被认为是晚期癌症的一种可治疗但通常无法治愈的并发症。随着现代癌症治疗延长了转移性癌症患者的生命，特别是脑实质转移患者的生命，实体瘤 LM 患者的治疗方案和临床研究方案也同样不断发展，以提高特定人群的生存率。最近临床研究、早期诊断和药物开发的扩展引发了新的未解问题。这些问题包括软脑膜转移生物学和首选动物模型、现代癌症人群的流行病学、确保较新的软脑膜转移诊断的验证和可及性、具有多模态治疗方案的最佳临床实践、临床试验设计和反应评估的标准化，以及值得进一步研究的途径。在神经肿瘤学会和美国临床肿瘤学会的支持下，一个由 LM 研究和管理领域的多学科专家组成的国际小组聚集在一起，就这些紧迫问题达成共识，并为未来的发展方向提供路线图。我们希望这些建议能够加速 LM 领域的合作和进步，并成为进一步讨论和患者倡导的平台。
头骨穹顶，颅腔和脑膜
o上轨道裂（VI）o圆形（VII）O孔卵形（VIII）三叉神经是一种巨大的感觉神经（V3也是咀嚼肌肉的运动，也是运动的肌肉）它具有与背部的sens词相似的神经节。三叉神经然后分裂成3个感觉神经。孔的孔子传播脑膜中部动脉脑膜中部动脉在骨骼中部的骨骼中，在骨骼中部颅窝的地板上以及颅骨侧壁的内侧形成了深沟。颅库骨骼的重要营养动脉。Temporal bones: The rest of the middle cranial fossa is made by the 2 temporal bones Petrous part : middle part of each temporal bone is thick and hard and projects like a pyramid across middle cranial fossa Squamous part : other part is thin and flat and forms the side walls of the fossa and cranial vault
中枢神经系统疾病中的脑膜淋巴管
自最近发现以来，脑膜淋巴系统已重塑了我们对中枢神经系统（CNS）液体交换，废物清除，免疫细胞贩运和免疫特权的理解。脑膜淋巴管也已被证明可以在功能上改变神经疾病的结果及其对治疗的反应，包括脑肿瘤，炎症性疾病，例如多发性硬化症，中枢神经系统损伤，以及神经衰落的疾病，例如阿尔茨海默氏症和帕克森的疾病。在这篇综述中，我们讨论了脑膜淋巴细胞对神经系统疾病的贡献的最新证据，以及在这些疾病下操纵脑膜淋巴管的可用实验方法。最后，我们还讨论了利用脑膜淋巴管作为中枢神经系统治疗干预的主要目标，并可能导致脑部疾病的药物递送。
脑膜转录反应对创伤性脑损伤和衰老
抽象的新兴证据表明，脑膜隔室在各种神经系统疾病中扮演了工具作用，但是，我们仍然缺乏对脑膜生物学的基本知识。在这里，我们利用了高通量RNA测序（RNA-SEQ）技术来研究脑膜对创伤性脑损伤（TBI）（TBI）的转录反应，并在亚急性和慢性时间范围内衰老。使用单细胞RNA测序（SCRNA-Seq），我们首先探讨了轻度TBI如何影响一周后幼体幼体脑膜的细胞和转录景观。然后，使用大量RNA-Seq，我们评估了TBI后年轻小鼠和老年小鼠之间的差异长期结局。在我们的SCRNA-SEQ研究中，我们重点介绍了在主要脑膜细胞种群中看到的差异基因表达的变化，包括巨噬细胞，纤维爆炸和适应性免疫细胞。我们发现TBI导致巨噬细胞中I型干扰素（IFN）特征的上调，以及在成纤维细胞和适应性免疫细胞群体中炎症相关基因的受控上调。出于理解不足的原因，即使是老年人的轻度伤害也会导致认知能力下降和毁灭性神经病理学。为了更好地了解脑损伤后的年轻人和老年人之间的差异结果，我们在TBI后1.5个月对年轻和老年脑膜进行了散装RNA-Seq。值得注意的是，我们发现单独衰老会引起B细胞和I型IFN信号传导参与抗体产生的脑膜基因的上调。受伤后，脑膜转录组在很大程度上恢复了其在年轻小鼠中受伤前的签名。在鲜明的对比中，老化的TBI小鼠仍然表现出免疫相关基因的上调以及与细胞外基质重塑有关的基因的下调。总的来说，这些发现说明了脑膜对青年和衰老的轻度头部创伤的动态转录反应。
脑膜脑造成颞骨的管理：个人经验和文学评论
目标/假设：颞骨脑膜 - 脑疝是一种罕见的疾病，具有潜在的危险并发症。这项研究的目的是分析133例手术确认的颞骨脑膜脑部疝的发病机理，临床血统，手术治疗和术后结局。还提出了对文字的审查。研究设计：回顾性病例系列（Qua-Ternary转诊耳鼻喉和颅底中心）。方法：这项研究基于对1984年至2006年通过手术治疗的133例颞脑膜脑疝的收集数据的分析。随访时间为12到204个月，平均为38.4个月。结果：脑膜脑部疝分为四个病因组：自发（24.8％），继发于慢性中耳炎培养基（21.8％），医源性（45.9％）和创伤后（7.5％）。使用不同的手术技术进行治疗：跨乳突方法（27.8％），中颅窝方法（27.8％），联合技术（Transmastoid Plus迷你颅骨切开术，3％）和中耳的闭塞以及外听管的盲囊封闭（41.4％）。结论：颞骨脑膜脑部疝可能会威胁生命，必须迅速发生。最合适的手术方法的选择必须基于椎间盘突出的组织的定位和大小，手术前听觉功能，活性感染的存在，术中脑脊液泄漏和随之而来的病理学。喉镜，119：1579–1585，2009关键词：脑膜脑部疝，脑层膨胀，tegmen缺陷，颞骨，脑脊液泄漏，脑膜炎，中耳手术，中耳手术，慢性冲刺培养基，胆汁疾病。
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残疾儿童，父母和神经系统治疗师的脑膜间脑之间同步
患有身体和认知障碍的儿童可以隔离，因为他们表达了他们的需求和感受的能力有限（Lindsay＆McPherson，2012年）。这些孩子的父母经常为了解孩子的情绪而挣扎（Currie＆Szabo，2020）。医疗保健提供者与患有神经发育障碍和有限表达性沟通的儿童互动时，他们可能会面临类似的挑战。许多研究集中在自闭症谱系障碍儿童（ASD）儿童社会障碍的神经基础上（Kleinhans等，2009; White等，2014; Williams等，2006）。此外，限制社会关系和活动的运动挑战已在脑瘫中进行了广泛的研究（Beckung＆Hagberg，2002）。但是，在涉及这些临床人群的社交互动过程中，对协调的二元大脑活动的了解较少。需要对ASD和脑瘫，标准化和客观测量（即生物标志物）进行社交互动的延迟或有限的社交技能的异源性节日（Jeste等，2015）。尤其是，坚固的父母 - 儿童（Guild等人，2021年）和治疗师 - 儿童关系（Särkämö等，2016）对于在临床环境中最大程度地提高表达结果至关重要。由于残疾儿童的社交技能在很大程度上取决于健康的家庭关系（Bennett＆Hay，2007年）和治疗融洽的关系（Mössler等，2019），因此保证了与这些相互关系相关的神经机制的调查。在社交环境中与音乐同步会导致行为和生理反应。所有三个年龄段的孩子（2.5、3.5和4.5岁）与人类伴侣的鼓声比扬声器或鼓机的鼓声更好（Kirschner＆Tomasello，2009年）。随着越来越多的人聚集在一起，一致的拍手频率增加（Thomson等，2018）。实际上，音乐可以促进个体之间生理和神经反应的一致性。例如，一起听音乐可以提高皮肤电导和心率（Liljeström等，2013）。心血管和呼吸节奏可以
新生儿胼胝体细胞毒性损伤并发软脑膜下出血一例
胼胝体细胞毒性病变 (CLOCC) 也称为可逆性胼胝体压部病变轻度脑病或可逆性胼胝体压部病变综合征，在磁共振成像 (MRI) 上表现为胼胝体压部可逆性扩散受限。该病变与多种病因有关，包括细菌和病毒感染、代谢紊乱、药物、癫痫、恶性肿瘤和脑出血 [4,5] 。CLOCC 以细胞毒性水肿为潜在机制，被认为是继发性病变。CLOCC 患者的典型症状通常包括癫痫发作、意识障碍和谵妄 [6] 。放射学发现包括 T2 加权成像和液体衰减反转恢复上的高信号强度、T1 加权成像和急性期的低信号强度、弥散加权图像 (DWI) 上的高信号强度以及表观弥散系数 (ADC) 值降低 [6]。病变分为三种类型：位于胼胝体压部中央的小圆形或椭圆形病变、以胼胝体压部为中心但通过胼胝体纤维横向延伸到相邻白质的病变或以后方为中心但延伸到胼胝体前部的病变 [7]。预后方面，CLOCC 通常与良好的临床和放射学结果相关。病变通常在影像学检查中一周内消失，临床症状完全恢复，没有后遗症 [5]。
脑膜免疫在脑功能和防止病原体的保护中的作用
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。