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19 例脑转移瘤二次复发后采用螺旋断层放疗为基础的大分割立体定向放射治疗进行再放疗
约 40% 的肺癌病例在治疗过程中出现脑转移 (BM) (1)。此外，患有 BM 的肺腺鳞癌 (ASC) 患者的中位生存期仅为 4 个月 (2)。随着放射技术的进步，毒性逐渐降低，用于预防和治疗 BM 的放射治疗持续受到关注 (3)。立体定向放射治疗 (SRT) 在过去的半个世纪中取得了进展，其观点逐渐转变，挑战了 BM 的常规全脑放射治疗 (WBRT) 实践 (4)。SRT 包括常规单次分割立体定向放射外科 (SF-SRS) 和低分割立体定向放射治疗 (HSRT) (5)。重复 SRT 可确保较高的局部控制 (LC) 率，尽管存在放射性坏死 (RN) (6) 的风险，这种风险通常是继发于神经认知缺陷和降低
社论：乳腺癌脑转移研究进展
乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的主要原因。脑转移是晚期乳腺癌的一种严重并发症，由于血脑屏障 (BBB) 带来的挑战和转移细胞的侵袭性，脑转移显著恶化了预后 ( Raghavendra 和 Ibrahim，2024 )。乳腺癌脑转移的发展涉及多个步骤，包括癌细胞从原发肿瘤分离、侵入血液和在脑部定植 ( Ivanova 等人，2023 )。血脑屏障保护大脑免受有害物质的侵害，同时也限制了许多化疗药物的有效性。最近的研究已经确定了几种分子通路和基因突变，这些通路和基因突变有助于乳腺癌细胞穿透血脑屏障并随后在脑中生长。关键因素包括 HER2（人类表皮生长因子受体 2）和 BRCA（乳腺癌基因）突变，它们与更具侵袭性的疾病和更高的脑转移可能性有关（Fan 等人，2023 年；Kuksis 等人，2021 年）。本研究课题旨在强调乳腺癌脑转移治疗的最新进展，包括发现新的靶点或药物、临床前或临床试验中的新方法，以及针对已知药物和治疗方法的更深入见解。了解中枢神经系统转移的分子基础对于开发有效的治疗方法至关重要。脂质运载蛋白-2 (LCN2) 是一种铁转运蛋白，与乳腺癌脑转移 (BCBM) 的进展有关（Adler 等人，2023 年）。在原发性肿瘤中，LCN2 通过与基质金属蛋白酶 9 相互作用并促进上皮-间质转化，促进癌细胞增殖、血管生成和侵袭。在脑微环境中，LCN2 破坏血脑屏障，通过调节细胞行为来帮助肿瘤种植。Zhao 等人综述了 LCN2 在 BCBM 中的作用及其作为治疗靶点和生物标志物的潜力，表明针对 LCN2 可以改善 BCBM 患者的预后。细胞外囊泡 (EV) 是一种含有生物分子的小脂质双层囊泡，它通过将生物活性分子递送至受体细胞并调节信号转导和蛋白质表达在此过程中发挥关键作用。EV 被证实在调节脑转移免疫微环境中发挥关键作用，有望在免疫治疗和疾病诊断方面取得进展（Li et al.，2024）。Sakamoto 等人回顾了EVs促进乳腺癌脑转移的分子机制，并讨论了EV相关分子作为治疗靶点和早期诊断标志物的潜力。
预防脑转移瘤：新领域
摘要：本综述讨论了预防最常见的实体肿瘤类型（即肺癌、乳腺癌和黑色素瘤）的脑转移这一主题。在每种肿瘤类型中，脑转移的风险与疾病状态和分子亚型有关（即 EGFR 突变型非小细胞肺癌、HER2 阳性和三阴性乳腺癌、BRAF 和 NRAF 突变型黑色素瘤）。预防性颅脑照射是小细胞肺癌患者的标准治疗方法，这些患者对化疗有反应，但代价是晚期神经认知能力下降。最近，临床试验证明，几种能够靶向驱动肿瘤生长的分子改变的分子药物可有效预防脑部二次复发。EGFR 突变或 ALK 重排的非小细胞肺癌抑制剂、用于 HER2 阳性乳腺癌的 Tucatinib 和曲妥珠单抗-德鲁替康以及用于黑色素瘤的 BRAF 抑制剂就是这种情况。强调对有脑转移风险的无症状患者进行 MRI 筛查的必要性。
免疫检查点抑制剂在非小细胞肺癌脑转移治疗中的应用：全面回顾当前试验、指南和未来方向
摘要：背景：脑转移 (BM) 是非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者常见的严重并发症，由于其复杂的肿瘤生物学和大脑复杂的微环境，难以治疗。目的：本综述探讨了免疫检查点抑制剂 (ICI) 在治疗 BM 的 NSCLC 中的当前作用，重点介绍最新的临床试验、新兴策略、当前指南和未来方向。我们重点介绍了 ICI 作为单一疗法以及与其他疗法（如放射疗法、立体定向放射外科、化疗和抗 VEGF 药物）联合使用的疗效。结果：虽然没有一种单一的治疗顺序被普遍接受，但将 ICI 与传统疗法相结合构成了当前治疗方案的核心。针对 PD-1/PD-L1 通路的 ICI 显著推进了 NSCLC 治疗，表现为在各种情况下总体生存率和无进展生存率的提高。然而，优化这些益处需要仔细考虑潜在的副作用，包括认知能力下降和放射性坏死，以及类固醇使用对 ICI 疗效的影响。结论：本综述强调了个性化、综合性多学科治疗方法的必要性。未来的研究应侧重于改进联合疗法并了解最佳治疗顺序和治疗时机。
治疗前 MRI 上的脑转移瘤分割
Sanjay Aneja 15, Syed Muhammad Anwar 16, Timothy Bergquist 17, Veronica Chiang 18, Verena Chung 13, Gian Marco Conte 17, Farouk Dako 19, James Eddy 13, Ivan Ezhov 20, Nastaran Khalili 21, Keyvan Farahani 22, Juan Eugenio Iglesias 23, Zhifan Jiang 24, Elaine Johanson 25, Anahita Fathi Kazerooni 21,26,27, Florian Kofler 28, Kiril Krantchev 2,,,, Dominic LaBella 29, Koen Van Leemput 30、α Hongwei Bran Li 23、α Marius George Linguraru 16,31、α Xinyang Liu 24、α Zeke Meier 32、α Bjoern H Menze 33、α Harrison Moy 2、α、β、ϵ Klara Osenberg 2、α、β Marie Piraud 34、α Zachary Reitman 29、α Russell Takeshi Shinohara 35、α Chunhao Wang 29、α Benedikt Wiestler 28、α Walter Wiggins 36、α Umber Shafique 37、α、η Klara Willms 2、β
脑转移播种中细胞外基质的关键功能
抽象的人脑的特征是极稀疏的细胞外基质（ECM）。尽管其丰度较低，但在生理和病理条件下，脑ECM的重要性不应被低估。脑转移是癌症的严重并发症，最近的发现突出了ECM在脑转移发展中的贡献。在这篇综述中，我们提供了ECM蛋白如何促进脑转移播种的全面前景。尤其是（1）脑转移中血脑屏障的破坏； （2）ECM在调节脑转移休眠状态中的作用； （3）通过ECM激活的整联蛋白信号传导调节脑转移播种； （4）脑转移中脑特异性ECM蛋白reelin的功能。最后，我们考虑将ECM靶向用于脑转移管理的可能性。
在NSCLC患者患有瘦脑脑转移
将肺癌传播到瘦脑繁殖是罕见且难以治疗。 标准疗法包括有或没有鞘内化疗的CNS - 渗透靶向剂。 ，我们对16例晚期NSCLC和Lepto脑膜疾病的患者进行了回顾性分析，该患者用鞘内pemetrex的50 mg治疗。所有肿瘤都是腺癌组织学； 13（81.3％）具有EGFR突变，3（18.8％）没有可靶向突变。 先前的疗法包括EGFR指导的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有/不进行化学疗法/抗血管生成剂（9 [56.3％]），单独的化学疗法（4 [25％]），鞘内甲氨蝶呤与/无含水皮质酮（3 [18.9％）和辐射（3 [18.9％）和辐射（12 [75％）（12 [75％）。 表达瘦脑疾病的症状包括头痛（10 [62.5％]），头晕（8 [50％]）和癫痫发作（7 [43.8％]）。将肺癌传播到瘦脑繁殖是罕见且难以治疗。标准疗法包括有或没有鞘内化疗的CNS - 渗透靶向剂。，我们对16例晚期NSCLC和Lepto脑膜疾病的患者进行了回顾性分析，该患者用鞘内pemetrex的50 mg治疗。所有肿瘤都是腺癌组织学； 13（81.3％）具有EGFR突变，3（18.8％）没有可靶向突变。先前的疗法包括EGFR指导的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有/不进行化学疗法/抗血管生成剂（9 [56.3％]），单独的化学疗法（4 [25％]），鞘内甲氨蝶呤与/无含水皮质酮（3 [18.9％）和辐射（3 [18.9％）和辐射（12 [75％）（12 [75％）。表达瘦脑疾病的症状包括头痛（10 [62.5％]），头晕（8 [50％]）和癫痫发作（7 [43.8％]）。
MD Anderson的白血病护理 钠... 的患者的围术治疗 MD Anderson，位于2024 SITC 化学疗法引起的恶心和呕吐的成人抗气管理（CINV）Page 1 of 24 白血病见解2024年3月 住院高血糖 - 成人 房颤（AF）和心房颤动住院管理 植入心脏起搏器和除颤器管理 visio-ammune介导的皮肤病毒性。 2024 ctDNA呈现 乙型肝炎病毒（HBV）筛查和管理 原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 高钙血症的急性医院管理 脑转移管理 骑手103-标准条款和条件 CPRTP潜在导师列表 有针对性治疗的进步包括免疫疗法 MD Anderson博士后津贴增加图表 睾丸癌算法 使用Rapidplan 为GBM处理的自动VMAT计划的可行性
在某些情况下，白血病细胞在化疗的第一个周期中被从血液中销毁，仅部分在骨髓中。这称为诱导。在这些情况下，还需要第二个称为重新诱导的循环来破坏骨髓中的白血病细胞。如果白血病在1或2个周期后或复发发生，则可以使用不同的化学药物或组合来获得缓解。复发是在化学疗法治疗期间或之后的白血病细胞继续增加的时候。
检查点或 BRAF/MEK 抑制剂对黑色素瘤脑转移瘤的治疗排序
Paolo A. Ascierto，医学博士1MarioMandalà，MD，2,3 Pier Francesco Ferrucci，MD，Massimo Guidoboni，MD，5 Piotr Rutkowski，MD，Ph.D.，6 Virginia Ferraresi，Md Ika Richtig，医学博士，彼得罗·Quaglino（MD），MD，13CélesteLebbé，MD，Ph.D.，14 Hildur Helgadottir，MD，Ph.D。 AO，MD，博士，21 Alessandro Marco Minisini，MD，Ph.D.，22 Sabino de Placido，MD，Miguel F. Sanmamed，MD，Ph.D.，24 Milena Casula，Ph.D。 ICO Mallardo博士，1 Miriam Paone，MS，1 Maria Grazia Vitale，MD，1 Ignacio Melero，MD，Ph.D。Diana Giannarelli，MS，29 Giuseppe
小胶质细胞促进抗肿瘤免疫并抑制乳腺癌脑转移
大脑免疫微环境主要由称为小胶质细胞的特殊组织驻留巨噬细胞组成，它们遍布大脑并在中枢神经系统稳态和疾病中发挥多种功能 9–11 。小胶质细胞代表了一个有吸引力的免疫治疗靶点，因为它们是中枢神经系统疾病的第一道防线。BCBM 大量浸润着肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)，这些巨噬细胞可能由小胶质细胞、巨噬细胞和骨髓衍生的髓样细胞组成 12–16 。功能研究表明 TAM 具有促肿瘤作用。在胶质母细胞瘤和黑色素瘤模型中使用 CSF1R 抑制剂消耗 TAM 可导致肿瘤缩小和转移减少 17–21 。使用 CX3CR1 靶向基因消融模型消耗 TAM 同样会导致 BCBM 减少 22 。然而，目前尚不清楚小胶质细胞或其他 TAM 是否会产生这些促肿瘤作用。CSF1R 抑制剂会消耗小胶质细胞，但也会减弱其他髓系细胞，当治疗停止时，小胶质细胞最终会重新进入大脑。同样，CX3CR1 由多种髓系细胞群表达，并在进入大脑时由髓系细胞上调 23 。因此，小胶质细胞对肿瘤起始的具体影响及其作为免疫治疗靶点的潜力仍不清楚。