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World File Search System腐病性
使用特定方法根除恶性蹄疫...
• 如果生产者能够将疾病流行程度降低到可以从羊群中淘汰剩余感染羊的水平，那么根除恶性腐蹄病是可能的。 • 可以使用针对疫情的疫苗来治疗已知的恶性腐蹄病菌株并降低疾病流行程度。 • 使用针对疫情的疫苗的生产者需要知道他们的羊群中存在哪些菌株，并在根除疾病和持续生物安全管理方面保持警惕。 • 当疫苗仅限于两种腐蹄病菌株（二价疫苗）时，根除效果最佳；如果存在更多菌株，则应使用单独的二价疫苗，并在开始接种不同的二价疫苗之间至少间隔两个月。 • 在某些情况下可以使用多价疫苗（如果有），但通常提供的保护较少，持续时间也短于特定疫苗。 • 可以使用定期洗脚来代替接种疫苗，作为控制恶性腐蹄病的一种手段。 • 持续的羊群监测和农场生物安全对于在根除计划后防止腐蹄病至关重要。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
糖尿病性视网膜病：世纪末的视角
复杂的酶（Nathan和Xie 1994），以及NOS的六到八种同工型（Nathan and Xie 1994; Murad 1994; Murad 1994）已被从神经元，巨噬细胞和内皮细胞中鉴定出来。这些同工型被归类为本构或诱导。组成型同工型受Ca 2 +和钙调蛋白调节，代表了与稳态相关的一氧化氮产生的低输出途径。可诱导的NOS类型被内毒素和某些细胞因子激活，并且这种诱导被认为是一种产生一氧化氮的高含量机制，例如某些功能，例如宿主防御。在其作为神经调节剂的作用中，由本构神经元NOS引起的一氧化氮与N-甲基-O-Aspartate（NMDA）受体复合物有关。一氧化氮是通过激活NMDA受体门控离子通道引发的，该通道的一步可以增强Ca 2 +的流入到细胞中。ca 2 +然后用钙调蛋白与钙调蛋白结合，从而激活酶。激活的NOS可以将底物L-精氨酸转换为氧化物和L-甲氟氨酸。对一氧化氮在阿片类药物中的作用的兴趣 -
遗传性经性淀粉样蛋白病
有多种治疗方法治疗该疾病的方法，但最终，它们具有相同的目标：减少循环错误折叠的TTR的量。由于TTR是在肝脏中产生的，因此某些治疗方法是使用分类为基因消音器的药物来靶向来源的生产，该药物旨在减慢TTR蛋白的产生。今天不经常使用的另一个选择是进行肝移植。TTR稳定器是用于治疗Hattr的药物的另一种分类。TTR稳定器致力于防止TTR蛋白错误折叠和形成淀粉样蛋白沉积物。治疗Hattr的另一种方法是降解或破坏已经积累的淀粉样蛋白纤维。不幸的是，没有批准的纤维降解治疗方法，但是某些最初设计用于其他用途的药物被认为是为淀粉样症患者提供这种治疗性的好处。需要更多的研究来确认这一点。
GFE-BCM-5 GFE-BCM-10 - 炎性肠病
该装置是完全符合 EN54-4 标准的电池充电器，某些型号还包含可与 GFE 所有可寻址面板一起使用的环路接口。它将监控所有故障情况，包括：充电器故障、充电器电压水平、输入电压电源故障和电源移除。它可以作为独立模块提供，也可以装在 ABS 塑料外壳中，包括 28V DC @ 1.7 或 2.4 安培 PSU。独立单元的额定电流为 10A，并配有散热装置。电池电量受到全面监控，电流输出受控制并限制为最大 4 安培。提供两个辅助输出继电器，均配备一组转换触点。一个用于发出故障情况信号。输出继电器仅适用于可寻址版本，可在包含在 IO 组中时使用。
妊娠糖尿病性视网膜病的治疗
简介。糖尿病性视网膜病的发作和发展在怀孕期间更为普遍。怀孕对糖尿病性视网膜病没有长期影响；但是，在50-70％的病例中，视网膜病变的变化仍在继续。在妊娠中期，恶化的可能性最高，产后一年。与疾病进展相关的其他因素包括糖尿病的持续时间，受孕时的视网膜病程度，高血糖治疗，贫血，贫血和相关高血压的发育。在严重的非增生性视网膜病例的情况下，建议迅速启动激光光凝，而不是等待早期增殖。在怀孕前后，保持良好的糖尿病控制可以帮助防止疾病进展和严重的视力丧失。
