XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System膜蛋白
骨骼靶向的红细胞癌混合膜...
和流式细胞仪用于通过RWA 264.7细胞研究H40-PEG NP和ASP8 [H40-PEG@（RBC-H）] NP的摄取来评估这种能力。如图1 K，与H40-PEG加载的FITC NPS组相比，CLSM检测到的ASP8 [H40-FITC@（RBC-H）] NP的荧光强度显着弱。此外，与H40-PEG负载FITC NP相比，如流式细胞仪所示，ASP8 [H40-FITC@（RBC-H）] NPS组的相对荧光强度降低了约10％（图。1 L），与CLSM分析的结果一致（附加文件1：图S3）。这些发现表明，含有一些特殊的膜蛋白（例如CD47）的RBC-H杂种膜将H40-PEG NP赋予具有免疫逃生能力的H40-PEG NP，以避免巨噬细胞吞噬作用。因此，ASP8 [H40-FITC@（RBC-H）] NP可以避免体内巨噬细胞吞噬作用。
解开离子通道与胰腺星状细胞激活之间的连接
抽象的静止胰腺星状细胞（PSC）仅代表胰腺组织的比例很低，但是它们的激活导致基质重塑和与慢性胰腺炎和胰腺导管性性阴性性腺瘤瘤（PDAC）相关的病理学相关的纤维化（PDAC）。PSC激活可以通过各种应力诱导，包括酸中毒，生长因子（PDGF，TGFβ），缺氧，高压或与胰腺癌细胞的细胞间通信。激活的PSC靶向代表了一种有希望的治疗策略，但是关于PSC激活的基础的分子机制知之甚少。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。 离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。 他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。 但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。 在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。鉴定与慢性胰腺炎和PDAC中与脱木质有关的PSC激活的新生物标志物可能导致外分泌胰腺疾病治疗的新治疗靶标。离子通道和转运蛋白是跨膜蛋白，包括包括PDAC在内的许多生理和病理过程。他们众所周知，它们可以充当组织微环境的生物传感器，并且可以轻松地用于药物。但是，它们在PSC激活中的作用尚未完全理解。在这篇综述中，我们简要讨论了活化的PSC在胰腺炎症和病理纤维化中的作用（与慢性胰腺炎和PDAC有关），并在这些过程中描述了特定离子通道和转运蛋白（Ca 2+，K +，Na +和Cl）在这些过程中的作用。
供应耗材Euroclone SpA CUP...
反应。核分离试剂盒已针对冷冻的人体和小鼠组织样本进行了优化。用于多组学的 10X Chromium 单细胞试剂盒可让您在单一解决方案中结合染色质可及性分析（ATAC-Seq）和 3' 端的基因表达技术 • 代码 10X1000250 双索引试剂盒 TN 组 A，96 rxn-用于细胞表面蛋白 • 代码 10X1000243 双索引试剂盒 NN 组 A，96 rxn-用于细胞表面蛋白； 10X 双索引板与 Chromium 单细胞 3' v3.1、3' LT v3.1 和 3' HT v3.1 双索引库一起使用，可结合转录组分析进行膜蛋白表达分析，全部来自单个细胞。双指数板的每个孔均含有单个样品指数 i7 和单个样品指数 i5 的混合物。
CD56 在多发性骨髓瘤中的作用
图 1：摘要论文主要发现的图形表示。(A) 多发性骨髓瘤中表达最多的 CD56 亚型会产生一种跨膜蛋白，该蛋白具有细胞外部分和细胞质尾。(B) 左图。与正常浆细胞相比，恶性多发性骨髓瘤细胞中的 CD56 表达更高。右图。存在超过 10% 的表达 CD56 的克隆细胞（克隆大小）与较差的结果相关。(C) 通过过度表达或沉默（基因验证）或使用实验药物（药理抑制）治疗（例如 RSK2 抑制剂 BI-D1870 (RSK2i)、CREB1 抑制剂 666-15 (CREBi) 或来那度胺）对 CD56 的调节会影响多发性骨髓瘤生存。(D) 通过流式细胞术进行 CD56 测试可根据 CD56 克隆大小对患者进行分组。 CD56 高患者对 RSK2i 或 CREB1i 与来那度胺联合使用更敏感。
如何引用本文：Torres-Martinez Z, Delgado Y, Ferrer-Acosta Y, Suarez-Arroyo IJ, Joaquín-Ovalle FM, Delinois LJ, Griebenow K.
摘要 癌细胞可以对抗癌药物产生耐药性，从而通过不同的机制对治疗产生耐受性。导致抗癌治疗产生耐药性的生物学机制包括跨膜蛋白的改变、DNA损伤和修复机制、靶分子的改变以及基因反应等。据报道，最常见的对癌细胞产生耐药性的抗癌药物包括顺铂、阿霉素、紫杉醇和氟尿嘧啶。这些抗癌药物的作用机制不同，特定类型的癌症会受到不同基因的影响。耐药性的产生是一种细胞反应，它利用差异基因表达使细胞能够适应和生存于各种威胁性环境因素。在这篇综述中，我们简要介绍了关键的调控基因、它们的表达，以及癌细胞在暴露于抗癌药物时的反应和调节，以及结合替代纳米载体作为克服抗癌药物耐药性的治疗方法。
使用基于CPF1的富集和牛津纳米技术的Bombyx Mori纤维蛋白重链基因的精确表征
简单的摘要：重要的经济昆虫Bombyx Mori（B。Mori）以其丝绸而闻名。B.莫里丝主要由涂有丝网膜蛋白的丝绸纤维组成。其中，丝绸纤维重链蛋白具有最高的含量和最大的分子量，该蛋白质由丝绸烤重链（FIBH）基因编码。目前，除了B. mori菌株p50t的FIBH的完整序列外，还没有有关该蛋白质的其他报道。这主要是因为FIBH中富含GC的重复序列形成的特殊结构阻碍了聚合酶的扩增和Sanger测序的应用。在这里，通过首席执行官获得了与p50t相似的Dazao的FIBH序列，该序列具有99.98％的相似性。据我们所知，这是中国B. mori菌株的第一个完整的FIBH序列。此外，还确定了FIBH重复单元中的甲基化CG位点。
全基因组CRISPR激活屏幕确定SARS-COV-2条目的候选受体
由SARS-COV-2引起的2019年冠状病毒疾病爆发（Covid-19）造成了全球健康危机。SARS-COV-2感染已知受体ACE2低或几乎不存在的组织种类，表明存在替代病毒进入途径。在这里，我们进行了全基因组的条形码 - 脆性筛查，以识别能够使SARS-COV-2感染的新型宿主因子。超过已知的宿主蛋白，即ACE2，TMPRSS2和NRP1，我们确定了多个宿主成分，其中LDLRAD3，TMEM30A和CLEC4G被证实为SARS-COV-2的功能受体。所有这些膜蛋白都直接与Spike的N末端结构域（NTD）结合。在神经元或肝细胞中已经确认了它们的必不可少的生理作用。尤其是LDLRAD3和CLEC4G以与ACE2无关的方式介导SARS-COV-2进入和感染。新型受体和进入机制的识别可以提高我们对SARS-COV-2的多机器人对流的理解，并可能阐明Covid-19-19的对策的发展。
通过靶向药物再利用鉴定出 SARS-CoV-2 3a 通道阻断剂
摘要：COVID-19 大流行的病原体是 SARS-CoV-2。作为冠状病毒科的一员，这种包膜病原体有几种膜蛋白，其中两种，E 和 3a，被认为具有离子通道功能。为了增加我们的治疗选择，同时提供新的研究工具，我们试图通过靶向药物再利用来抑制 3a 通道。为此，我们使用三种基于细菌的检测方法，筛选了 2839 种获准供人类使用的药物库，并确定了以下潜在的通道阻滞剂：卷曲霉素、喷他脒、壮观霉素、春雷霉素、普乐沙福、氟马替尼、利特罗尼布、达拉帕地、氟尿苷和氟达拉滨。现在，我们已准备好在详细的电生理研究中检查这些化合物的活性及其在采取适当生物安全措施的情况下对整个病毒的影响。
分子开关控制细菌焦点粘连的组装
细胞运动普遍依赖于连接底物与细胞电机的局灶性粘附复合物（FAS）的空间调节。在细菌FAS中，冒险的滑行运动机制（AGL-GLT）在相互滑动运动蛋白（MGLA） - 瓜氨酰5'三磷酸（GTP）梯度沿细胞轴沿细胞轴沿铅杆组装。在这里，我们表明GLTJ是一种机械膜蛋白，包含胞质序列的结合MGLA-GTP和AGLZ，并募集MREB细胞骨架以启动向滞后细胞极运动。此外，MGLA-GTP结合触发相邻的GLTJ锌指域中的构象转移，从而促进了滞后极附近的MGLB募集。这提示了MGLA的GTP水解，从而导致复杂的拆卸。因此，GLTJ开关用作MGLA-GTP梯度的传感器，在空间上控制FA活性。
干细胞因子抑制purkinje细胞的调节
目标派生因素影响突触连通性的规范，维护和调节。跨膜蛋白，试剂盒配体和试剂盒受体酪氨酸激酶在连接的神经元中差异表达。在发育和产后期，这些蛋白质在表达试剂盒配体的小脑Purkinje细胞（PC）之间保持连通性，并表达表达试剂盒的突触前分子层中间层（MLI）。在这项研究中，证明干细胞因子（SCF）是KIT配体的活性细胞外结构域，可产生对Purkinje细胞的有效抑制。SCF增强抑制作用所需的突触前试剂盒，可长期抑制PC发射，并与MLI1亚型的篮子细胞的特定增强相关。SCF施加突触后效应，涉及体细胞PC GABA A受体的灵敏度。这项工作表明SCF/套件轴调节成人组织中的突触功能。