致癌性:尚未进行致癌性研究。3 致突变性:Ames 试验未显示致突变性。Capivasertib 通过非整倍性机制在体内大鼠骨髓中表现出遗传毒性,但在其他哺乳动物体内染色体试验中无此表现。3 生育力:在动物研究中,在与人类临床暴露后相似的暴露量下,小鼠、大鼠和狗的睾丸和附睾发生了退行性变化,并且在研究期间不可逆。未观察到对雄性大鼠生育力的影响。未在动物身上研究雌性生育力。3,5 妊娠:在动物研究中,当在器官形成期使用 capivasertib 时,在低于人类临床暴露后的暴露量下观察到植入后丢失、胎儿体重减轻和轻微的胎儿内脏变异。建议在开始使用 capivasertib 治疗前进行妊娠测试。对于有生育能力的女性患者,建议在治疗期间以及服用最后一剂 capivasertib 后至少 4 周内采取避孕措施。3,5 对于有生育能力的女性伴侣的男性患者,建议在治疗期间以及服用最后一剂 capivasertib 后至少 16 周内采取避孕措施。5,7 不建议母乳喂养,因为药物可能会分泌到乳汁中。在动物研究中,已证实哺乳幼崽接触过 capivasertib,因此药物会排泄到乳汁中。3
作为毒理学和安全研究中的替代性非塑料物种,2008年3月16日,SOT 2008,4小时。针对审稿人的技术写作课程,FDA White Oak校园,2012年5月10日至14日。使用普通语言为FDA编写文档,2009年5月5日联邦注册簿:它是什么以及如何使用它。 2009年9月29日。 遗传毒性和致癌性研讨会,医学博士生物稳定,2009年4月23日至24日发育毒理学研讨会:Hesi的新方向研讨会,华盛顿特区,华盛顿特区,4月29日至30日,2009年4月29日,2009年,2008年4月29日,基本食品和药物证书,2008年,2010年。 医学中的纳米技术,科学高级教育基金会使用普通语言为FDA编写文档,2009年5月5日联邦注册簿:它是什么以及如何使用它。2009年9月29日。遗传毒性和致癌性研讨会,医学博士生物稳定,2009年4月23日至24日发育毒理学研讨会:Hesi的新方向研讨会,华盛顿特区,华盛顿特区,4月29日至30日,2009年4月29日,2009年,2008年4月29日,基本食品和药物证书,2008年,2010年。医学中的纳米技术,科学高级教育基金会医学中的纳米技术,科学高级教育基金会
注意:•selinexor可能发生白内障形成;预先存在白内障的患者可能症状恶化3致癌性:尚未进行致癌性研究。3诱变性:在AMES测试中不是诱变。selinexor在哺乳动物的体外和体内染色体测试中不是层生成。3生育能力:在动物研究中,发现包括:减少卵巢卵泡数量,精子/精子计数减少,睾丸生殖细胞耗竭和睾丸的单细胞坏死。在暴露时观察到的影响小于人类临床暴露后看到的效果。3妊娠:在动物研究中,塞琳娜(Selinexor)具有致病性,并引起胚胎毒性。结构畸形(微感染,胎儿水肿,肾脏不正确和持续的动脉truncus truncus Arteriosus)和生长改变(骨骼变化不完全或延迟,骨骼变异和胎儿体重降低)在暴露量下于人类临床暴露后的暴露率少。在开始对育儿潜力的女性患者开始治疗之前,建议进行妊娠试验。建议在治疗期间和至少1周的避孕剂避孕剂,用于育种潜力的女性患者和具有生殖潜力的女性伴侣的男性患者。3不建议母乳喂养,因为母乳的潜在分泌。女性在治疗期间不应母乳喂养,在最后剂量的selinexor后至少1周内不应母乳喂养。3
1S1a一种物质一评估3RS替换,减少和改进3RSWP替代,减少和精致工作组AI人工智能ATMP ATMPS高级治疗药物BRT OEG批处理释放oeg批次释放运营专家小组CAT委员兽医药物相互认可和分散程序的协调组CPCA致癌性效力分类方法CTCG临床试验临床试验兽医药物dili药物诱导肝损伤的临床试验小组CVMP委员会CVMP委员会
在会议上,咨询小组审查了证据流组织的子组中的写作任务(即暴露表征,人类的癌症,实验动物中的癌症以及癌变机制)和剂类型(例如生物学剂,复杂的暴露,职业,药物,金属,颗粒和纤维,化学物质),以告知有关优先级建议的发展。亚组会议开发了草案,以进一步讨论和采用全体会议,其中提名是(i)人类暴露和(ii)对致癌性的证据或怀疑可能导致新的或修订的分类的证据或怀疑的证据。不建议使用不符合这些标准的代理进行评估。
根据相关指南提供了用户风险评估,该指南表明,赋形剂不太可能在药品形式中存在的水平上引起有毒作用。,剂量不高达2000 mg/kg bw,没有不良反应。主要毒理学靶心器官是肾脏和胃肠道。胃肠道毒性(溃疡和侵蚀)的机制尚不清楚。这些研究无法获得NOEL。在实验室研究中没有报道生殖或致致疾病的毒性作用。然而,由于胎儿和新生儿毒性和死亡的风险增加,telmisartan在人类医学怀孕期间被禁忌。telmisartan不被认为是遗传毒性或致癌性的。
背景信息丝氨酸 - 硫代激酶AKT,也称为蛋白激酶B(PKB),促进了广泛的细胞功能,包括细胞存活,增殖,基因表达和大多数谱系细胞的迁移。akt具有广泛的细胞底物,Akt的致癌性源于增殖和抗凋亡信号的激活,因此使该激酶成为癌症治疗的有吸引力的靶标。激活哺乳动物AKT通过结合磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)与Akt的pH结构域的结合,并在两个关键残基THR308和SER473上结合磷酸化,该磷酸化与AKT的pH结构型结合,该磷酸化。(PMID:34740102,PMID:29017516)
1.1 近年来,多环芳烃 (PAH) 在空气污染研究中受到越来越多的关注,因为其中一些化合物具有高度致癌性或致突变性。特别是苯并[a]芘 (B[a]P) 已被确定为高度致癌。要了解人类接触 B[a]P 和其他 PAH 的程度,可靠的采样和分析方法是必不可少的。本文件介绍了一种常见 PAH 的采样和分析程序,涉及使用石英过滤器和吸附剂筒的组合,随后通过气相色谱质谱 (GC/MS) 检测进行分析。分析方法是 EPA 测试方法 610 和 625(市政和工业废水有机化学分析方法)以及方法 8000、8270 和 8310(固体废物评估测试方法)的修改版。
摘要:由于开创性的发展和持续进展,晚期和转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗已成为一项令人兴奋但越来越多的任务。这特别适用于随着致癌驱动因素改变的NSCLC亚组。虽然具有各种酪氨酸激酶抑制剂(TKIS)的表皮生长因子受体(EGFR)被渗透和变性淋巴瘤激酶(ALK)重新培养的NSCLC是在过去的几年和新的Tkis实践中已确定的新靶标。即使对于KRAS突变,很长一段时间以“不可靶向”的改变,有希望的新药正在出现。对抗性机制的检测和深入分子分析进一步推动了新的治疗策略的发展。本综述的目的是全面概述NSCLC中有目标致癌性改变的景观。
• 本文件是根据 OSHA 危害通识标准 29 DGR 1910.1200 的 MSDS 要求编写的。 • OSHA 分类:无害 • 加州 65 号提案(1986 年安全饮用水和有毒物质强制执行法案):该州已知会导致癌症的物质:Eastman 未知) • 加州 65 号提案(1986 年安全饮用水和有毒物质强制执行法案):该州已知会导致不良生殖影响的物质:Eastman 未知) • 本文件是根据 WHMIS(加拿大)受控产品法规的 MSDS 要求编写的。 • WHNIS(加拿大)状态:不受控 • WHMIS(加拿大)危害分类:不适用 • 致癌性分类(存在的成分为 0.1% 或更多):