集体研究确定了创伤后应激障碍患者的关键脑电图签名,包括Abnor Mally降低α(8-12 Hz)节奏。,我们在20周内进行了创伤后应激障碍患者的α异步性神经反馈的20条,双盲,随机对照试验。我们的目标是通过研究神经反馈治疗的函数来提供基础潜在的临床改善的机理证据(即,创伤后应激障碍脑节律(即α振荡)的变化。我们随机分配了对创伤后应激障碍的主要诊断(n = 38)的参与者(n = 20)或假控制组(n = 18)。用于记录实验后和Sham-Control后脑反馈前后治疗前后的多通道脑电图帽记录整个级别静止状态的活性。与年龄/性别匹配的神经型健康对照组(n = 32)相比,我们首先观察到基线后基线时相对α源功率显着降低,主要降低了基线的源能力(n = 32)。治疗后,我们发现实验性神经反馈组中只有创伤后应激障碍患者在基线时表现出异常低的α功率的区域显示出明显的α重新同步。这项随机对照试验提供了长期证据,表明“ alpha反弹效应”(即并行,我们仅在比较基线与治疗后的基线(Cohen's D = 0.77)和三个月的随访评分(Cohen's D = 0.75)时,仅在实验性神经反馈组中显着降低了创伤后应激障碍的严重程度评分,并以三个月的后续时间进行60.0%的后续率。总体而言,我们的结果表明,神经反馈训练可以挽救病理学上降低的α节律性,α节奏性是一种功能性生物标志物,与创伤后应激序列中的高伴和皮质抑制症状反复相关。稳态α重新同步)发生在先前与创伤后应激障碍有关的默认模式网络的关键区域内。
rett综合征(RTT)是一种X连锁的发育性脑膜病,患病率约为10,000名女性[1]。典型的RTT和非典型RTT都属于RTT一词。在大多数患者中发现MECP2突变。非典型RTT包括单基因疾病,例如FOXG1综合,CDKL5缺乏症,MECP2重复综合体和与MECP2相关的严重新生儿性脑病,以及其他与其他发育性疾病有关3]。RTT患者的总死亡率为每年1.2%,其中20-26%是突然的和出乎意料的,并且怀疑多达35%的人是心肺逮捕。心脏呼吸停滞的遗体尚未完全阐明。主要原因包括癫痫发作(即癫痫中突然未诊断的死亡),自主性功能障碍或心律不齐[4]。Multiple cardiac abnormalities have been associated with RTT including subclinical biventricular myocardial dysfunc- tion, reduced heart rate (HR) variability, cardiac arrhythmias, and abnormal cardiac repolarization on electrocardiogram (ECG) (such as prolonged heartrate corrected QT (QTc) inter- val and nonspecific T-wave abnormalities) [5-11]。由于QTC的延长和心脏重极化的异质性增加与危及生命的心室心律不齐的风险增加有关,因此它们可能与RTT猝死有关[12,13]。然而,QTC测量值在RTT中是可变的,而T波异常仅在一个小病例序列的RTT [9,14]中被定性地描述为非特异性。自动鉴定异常心脏复极化的心电图特征对于RTT患者的风险分层和监视可能很重要。我们试图比较T波的定量形态特征,包括扁平度,不对称性和RTT患者之间的缺口和正常对照组。我们还调查了Re-
菌株尖峰蛋白(3-6)。与中和抗体不同,疫苗诱导的T细胞反应可以交叉对Omicron Spike蛋白(9-15)进行交叉,这可能部分解释了对严重疾病的保护。covid-19 mRNA疫苗对先前的VOC(包括三角洲变体)具有强大的功效;但是,在2剂量共证实mRNA疫苗接种方案后,对Omicron变体的疗效要低得多(16-19)。一项研究发现,在第二剂剂量后14-90天,针对Omicron变异感染的疫苗功效为44%,并且随着时间的推移急剧下降(16)。第二次研究发现2 BNT162B2剂量后针对有症状感染的疫苗有效性在2-4周时为65.5%,但在25周后,疫苗降至8.8%(19)。第三次疫苗剂量增加了所有VOC的保护;但是,与三角洲变体相比,对Omicron变体的疗效仍然要低得多,并且随着时间的推移而下降。Andrews等。 报道说,在BNT162B2助推器剂量后2-4周,针对有症状的Omicron变异感染的疫苗有效性增加到67.2%,然后在10周下下降至45.7%(19)。 在另一项研究中,Tseng等人。 表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。 完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。 重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。Andrews等。报道说,在BNT162B2助推器剂量后2-4周,针对有症状的Omicron变异感染的疫苗有效性增加到67.2%,然后在10周下下降至45.7%(19)。在另一项研究中,Tseng等人。 表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。 完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。 重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。在另一项研究中,Tseng等人。表明,在助推器剂量对DELTA变体的疫苗有效性为2个月后,对Omicron变体的疫苗有效性为86%,47%(16)。完全疫苗接种的个体中α变体的突破性感染与较低的中和抗体的滴度有关(20-22)和较不健壮的T细胞反应(23)。重要的是,我们能够在突破感染发生之前研究4个突破性VR中的免疫反应。然而,鉴于Omicron变体具有更多的突变,并且比以前的VOC更好地逃避中和抗体反应,因此Omicron变体突破性感染的机制可能有所不同。因此,在完全疫苗接种和增强个体中,在Omicron变异突破性感染之前和之后分析免疫反应是进口的。在这项研究中,我们在OMICRON变体激增期间,在18个接受了增强mRNA疫苗(以下称为突破性VRS)的18个人突破性感染后确定了抗体和T细胞反应。我们的数据提高了我们对接种疫苗的突破性感染的理解。
前额皮质和海马之间的功能相互作用与记忆引导的决策相关,正如 θ(6-11 Hz)频率范围内的强烈振荡同步所揭示的。然而,这种形式的长距离同步对记忆引导的选择的影响程度仍不清楚。我们开发了一个脑机接口,可以根据前额海马 θ 同步的幅度启动任务试验,然后测量选择结果。在依赖和不依赖工作记忆的任务中,基于强前额-海马 θ 同步启动的试验比对照试验更有可能正确。前额-丘脑神经相互作用随着前额-海马同步而增加,而腹侧中线丘脑的光遗传学激活主要训练前额 θ 节律,但动态调节同步。总之,我们的结果表明,前额叶-海马体 θ 波同步可提高正确选择的概率,并增强前额叶-丘脑对话。我们的研究结果揭示了记忆引导选择背后的神经回路动力学的新见解,并强调了一种通过脑机接口增强认知过程或行为的有前途的技术。
简介 昼夜节律是生物活动的每日振荡,可帮助生物体适应昼夜循环(1,2)。这些节律源自内部分子钟,可提供进化和生殖优势(3,4)。因此,人体生理学的许多方面都直接或间接地受到昼夜节律的控制,包括血压、新陈代谢、体温和睡眠时间的变化(5)。免疫系统也不例外。记录昼夜节律在免疫细胞的发育、分布和效应功能中的作用的研究正在呈指数级增长。然而,将这些知识转化为有效的临床策略仍处于起步阶段。在这里,我们回顾了有关昼夜节律和免疫之间的机制联系的最新数据,着眼于临床应用。为此,我们将疫苗接种作为如何利用昼夜节律免疫来优化医疗干预的案例研究。
背景:帕金森病是最常见的神经退行性疾病之一。虽然帕金森病的彻底治愈方法仍然难以捉摸,但有多种治疗方法可以减缓其进展并抵消其症状。经颅直流电刺激(tDCS)是一种诱导大脑可塑性的非侵入性方法。本研究的目的是检查两周 tDCS 对左侧背外侧前额皮质(DLPFC)对帕金森病患者神经生理功能的影响。方法:30 名年龄在 67 至 82 岁之间的帕金森病患者参与了实验。15 名患者在左侧 DLPFC 上接受了 tDCS,而 15 名患者接受了假 tDCS。在 tDCS 之前和之后,使用脑电图方法对 alpha 和 beta 波段节律和 P300 事件相关电位潜伏期进行评估神经生理功能。结果:经颅直流电刺激 (tDCS) 可缩短 P300 反应的起始潜伏期,并增加 alpha 和 beta 波段节律的功率谱。结论:本研究加深了我们对 tDCS 在帕金森病治疗中的潜在作用的理解,因为 P300 潜伏期的缩短以及 alpha 和 beta 波段的增加与认知方面的改善相关。
需要新的策略来降低患糖尿病和/或临床结果和糖尿病并发症的风险。在这方面,昼夜节律系统的作用可能是预防糖尿病的潜在候选者。 我们回顾了从动物,临床和流行病学研究中的证据,将昼夜节律与糖尿病的病理生理学和临床结局的各个方面联系起来。 昼夜节律时钟通过在整个身体中的“中心时钟”和“外围时钟”中的“中心时钟”之间的相互作用来预期循环24小时事件,以期预期遗传,代谢,激素和行为信号。 目前,可以通过测量褪黑激素和糖皮质激素水平,核心体温,外周血,口腔粘膜,毛囊,静脉卵泡,静止性周期,睡眠习惯,睡眠习惯和昼夜节律来评估人类的昼夜节律节奏。 在这篇综述中,我们总结了各种昼夜节律的未对准,例如改变的灯光,睡眠效果,静止效果,禁食喂养,转移工作,夜间表型和社交喷气板,以及可能与糖尿病患者在糖尿病和糖尿病患者中差的糖尿病状况不佳的时钟基因突变。 靶向昼夜节律系统的关键组成部分可以在将来提供潜在的候选者,以治疗和预防2型糖尿病。在这方面,昼夜节律系统的作用可能是预防糖尿病的潜在候选者。我们回顾了从动物,临床和流行病学研究中的证据,将昼夜节律与糖尿病的病理生理学和临床结局的各个方面联系起来。昼夜节律时钟通过在整个身体中的“中心时钟”和“外围时钟”中的“中心时钟”之间的相互作用来预期循环24小时事件,以期预期遗传,代谢,激素和行为信号。目前,可以通过测量褪黑激素和糖皮质激素水平,核心体温,外周血,口腔粘膜,毛囊,静脉卵泡,静止性周期,睡眠习惯,睡眠习惯和昼夜节律来评估人类的昼夜节律节奏。在这篇综述中,我们总结了各种昼夜节律的未对准,例如改变的灯光,睡眠效果,静止效果,禁食喂养,转移工作,夜间表型和社交喷气板,以及可能与糖尿病患者在糖尿病和糖尿病患者中差的糖尿病状况不佳的时钟基因突变。靶向昼夜节律系统的关键组成部分可以在将来提供潜在的候选者,以治疗和预防2型糖尿病。
引言埃及人最初描述糖尿病,其特征是多尿和体重减轻。然而,“糖尿病”一词首先被希腊医生Aertaeus(OM)使用。糖尿病是一个希腊术语,意思是“通过”,而Mellitus是一个拉丁语,意为“蜂蜜”(指甜味)。糖尿病大约每十秒钟死亡,是长期疾病和过早死亡的主要贡献者。它每年的生命也比艾滋病毒/艾滋病多(Kaul等,2013)。人类所知道的最早的疾病之一可能是糖尿病(DM)。超过3000年前,埃及书是第一个提及它的书(艾哈迈德,2002年)。1936年以晶体平原术语定义了1型和2型DM之间的区别(Olokoba等,2012)。和1988年,2型糖尿病最初被确定为代谢综合征的一部分(Olokoba等,2012)。高血糖水平由胰岛素产生(胰岛素缺陷),胰岛素作用(胰岛素抵抗)或两者都定义为称为糖尿病的疾病组。胰腺产生激素胰岛素。食用时食用时被转化为一种称为葡萄糖的糖,然后进入血液。葡萄糖必须通过胰岛素作为燃料在体内运输到人体细胞中。然后将多余的葡萄糖存储在肝脏和脂肪细胞中。当存在足够量的功能性胰岛素时,血糖水平升高,尿液中大量葡萄糖排出。高血糖水平会损害血管和神经,并增加心脏病,中风,高血压,肾脏疾病,失明,截肢和牙齿问题的风险。最普遍的糖尿病是2型糖尿病,有时称为非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),其特征是高血糖,胰岛素抵抗和相对胰岛素短缺。当遗传,环境和行为风险因素相交时,2型糖尿病结果(Alam等,2014),
先前的评论检查了年流制药的互补方面(3-8)。在这里,我们强调的是,对昼夜节律反应的研究现在已成为从细胞填充到类器官,动物模型和患者的连续性。性二态性目前正在成为昼夜节律调节主要吸收,分布,代谢,消除和毒性(ADMET)机制的重要因素。我们总结了那些靶向免疫,癌症,凝结,代谢,心血管系统以及炎症性和风湿病学的那些定药的最新进展。我们研究了性二态效应对年代疗法的影响,即根据昼夜节律的治疗,以减少不良事件和/或提高功效。我们进一步分析了新分子时钟剂的当前发育状况及其对年代疗法的承诺。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)在许多模型生物体中所证明的,在大脑的昼夜节昼夜时钟(SCN,SCN)中起着核心作用。nAD充当酶的副因素和底物,发现其调节受到周期性的严格调节。然而,在人脑中,昼夜节律(CR)对SCN和其他大脑区域的代谢的影响知之甚少。我们在高磁场进行了磁共振光谱(MRS)研究,测量了25名健康参与者的两个不同的早晨和下午昼夜状态的枕骨NAD水平和其他代谢产物。唾液皮质醇水平确定确定实验是在两个年代不同的生理条件下进行的,并对冒险倾向进行了行为测试。总体而言,我们发现CR并未显着影响枕骨大脑区域的NAD水平。除牛磺酸外,包括乳酸在内的其他脑代谢产物,包括乳酸,也不受到CR的显着影响。CR确实影响了冒险行为和唾液皮质醇水平,并确定参与者在早晨和下午处于昼夜节律不同的行为和生理状态。测量其他大脑区域中NAD和牛磺酸水平的CR效应可能会提供更强的影响。测量其他大脑区域中NAD和牛磺酸水平的CR效应可能会提供更强的影响。