图 1 源自恶性胸腔积液标本的患者来源的恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 细胞培养物确实是癌性的,并显示出肿瘤干性特性。 (A–E) 顶部:培养中代表性 MPM 细胞的相差图像 (10 倍放大),显示菌落形成 (白色箭头)、鹅卵石 (黑色箭头) 和纺锤 (红色箭头) 形状。下图:选定的 MPM 细胞培养物经 May Grunwald Giemsa 染色的细胞离心涂片标本,显示 (A) 多形性和多个核仁(放大 10 倍),(B) 小型非典型核仁和双色细胞质,典型的间皮形态(放大 40 倍),(C) 具有大核和非常大核仁的非典型特征(放大 40 倍),(D) 具有多个核仁的奇异核(放大 40 倍),(E) 大核和多个核(双核)以及非典型和多个核仁(放大 40 倍)。(F-M) MPM 患者来源的癌细胞培养物形成的肿瘤球体的相差图像(放大 10 倍)。患者来源的 MPM 细胞培养物能够形成肿瘤球,突出肿瘤干性特性和癌症干细胞亚群的存在。
摘要。淋巴细胞抗原6复合基因座K(LY6K)已被证明在癌症中起重要作用,并被确定为头颈鳞状细胞癌的治疗生物标志物。但是,尚未探索Ly6K在口服鳞状细胞癌(OSCC)中的作用。当前的研究发现,LY6K在OSCC细胞系和组织中异常上调,高LY6K表达与OSCC患者的生存率较差显着相关。通过稳定的LY6K敲低,我们发现了OSCC细胞的生长,菌落形成,迁移和侵袭。此外,LY6K耗竭可有效抑制体内肿瘤生长和肺转移。机械地,LY6K与CAV-1结合并激活CAV-1介导的MAPK/ERK信号传导,以对OSCC发挥其致癌作用。此外,发现OSCC中的LY6K表达受到FTO介导的RNA N6-甲基趋化的调节(M 6 A)以IGF2BP1-依赖性方式调节。通常,通过FTO介导的OSCC中FTO介导的脱甲基化,LY6K表达上调,这通过激活CAV-1介导的ERK1/2信号传导途径来促进OSCC的肿瘤发生和转移。关键词:口服鳞状细胞癌,ly6k,fto,m 6 a修改
摘要:冰淇淋是孩子们最喜欢的零食,旱季通常在学校门口售卖给孩子们,其主要成分是酸奶。因此,本文研究了酸奶冰淇淋中的细菌含量,因为它们决定了消费者的健康,因此非常重要。使用标准方法对尼日利亚三角州瓦里市售的四种酸奶样品的细菌含量进行了分析。结果显示存在嗜热链球菌、唾液链球菌和保加利亚乳杆菌。在 CS1[NA,232 和 PC,218] 和 CS2 [NA,282 和 PC,91] 中观察到的菌落数最多,而在 HO [NA,120 和 PC,90] 和 NY [NA,118 和 PC,112] 中观察到的菌落数较少。研究发现,四种品牌的酸奶的营养琼脂 (NA) 菌落形成单位始终高于平板计数琼脂的菌落形成单位。在营养琼脂和平板计数琼脂上平均观察到 157 个菌落。在 4 种品牌的酸奶中,在平板计数琼脂和营养琼脂中观察到的菌落相似。所有分离菌对诺氟沙星均高度敏感,并且对庆大霉素、Drovid 和克林霉素有抗药性。微生物质量结果表明,酸奶的食品质量可以接受,具有益生菌潜力。DOI:https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i7.8 开放获取政策:JASEM 发表的所有文章均为开放获取文章,任何人都可以免费下载、复制、重新分发、转发、翻译和阅读。版权政策:© 2024。作者保留版权并授予 JASEM 首次出版权,作品同时根据知识共享署名 4.0 国际 (CC-BY-4.0) 许可进行许可。本文的任何部分均可在未经许可的情况下重复使用,但必须引用原始文章。引用本文为:DENGIMO,K;TEKE,EC (2024)。评估尼日利亚三角州瓦里四种市售酸奶中的细菌负荷。应用科学环境管理杂志 28 (7) 1989-1992 日期:收到:2024 年 5 月 21 日;修订:2024 年 6 月 17 日;接受:2024 年 6 月 23 日出版:2024 年 7 月 2 日关键词:抗生素耐药性;细菌负荷;微生物质量;益生菌潜力 酸奶是通过牛奶的乳酸发酵获得的培养乳制品。它是世界上最受欢迎的发酵乳制品之一,在家中商业化生产(Willey 等人,2008 年)。在生产过程中,脱脂或低脂牛奶经过巴氏杀菌并冷却至 43°C。然后接种称为“发酵剂”的已知微生物培养物。这种“发酵剂”可能是特定乳酸杆菌种的纯培养物,也可能是嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌以 1:1 的比例混合的培养物。嗜热链球菌的生长速度比保加利亚乳杆菌快,它主要负责产酸,而乳杆菌则增加了风味和香气。这些微生物的生长导致
随着食品生产从传统的从农场到餐桌的方式转向高效的多步骤供应链,食品污染的发生率有所增加。因此,尽管缺乏实时能力且需要集中设施,但通过低效的基于培养的方法进行的病原体检测有所增加。虽然原位病原体检测可以解决这些限制并实现单个产品监控,但事实证明,在未经加工的包装食品中无需用户操作即可进行准确检测。本文介绍了“包装实验室”,这是一个无需干预即可在封闭的食品包装内采样、浓缩和检测目标病原体的平台。该系统由新设计的包装托盘和注入试剂的膜组成,可与各种病原体传感器通用配对。倾斜的食品包装托盘可最大限度地将液体定位到传感界面上,而膜则充当试剂固定基质和传感器的防污屏障。该平台使用新发现的沙门氏菌反应性核酸探针进行验证,该探针可以免提检测包装整鸡中 10 3 个菌落形成单位 (CFU) g − 1 个目标病原体。当工具和表面引入污染时,该平台仍然有效,确保广泛有效。使用具有智能手机连接的手持式荧光扫描仪模拟其在现场检测的实际用途。
摘要 由于缺乏靶向疗法,三阴性乳腺癌 (TNBC) 是侵袭性最强的癌症类型之一,预后不良且死亡率高。TNBC 通常转移到大脑、骨骼和肺部。研究表明,A594 肺癌细胞和 MDA-MB-231 乳腺癌细胞的转移行为与 RAN GTP (RAN) 基因的过度表达之间存在相关性。本研究使用多种生物检测方法,试图通过专门针对 RAN 基因来研究甲苯咪唑作为抗癌剂的潜力。MDA-MB-231 乳腺癌细胞 (IC 50 7.5 µM) 和 A549 肺癌细胞 (IC 50 48.5 µM) 均对甲苯咪唑促进细胞生长的能力具有抗性。通过对两种细胞系进行 Annexin V 检测,证实了甲苯咪唑通过凋亡途径产生的细胞毒作用。此外,甲苯咪唑通过停止细胞周期、阻止菌落形成、侵袭和迁移以及降低两种细胞系中的 RAN GTPase 表达,表现出对 TNBC 的增强疗效。关键词:细胞凋亡、转移、迁移、增殖、Ran-GTP、TNBC。国际药物输送技术杂志 (2024);DOI:10.25258/ijddt.14.2.62 如何引用本文:Al-Ramamneh RS、El-Tanani M、Muhana F、Alqaraleh M。甲苯咪唑通过破坏 RAN-GTP 调节抑制模型系统中的肿瘤生长并阻碍三阴性乳腺癌的侵袭。国际药物输送技术杂志。2024;14(2):1011-1018。支持来源:无。利益冲突:无
摘要:背景:镰状细胞病 (SCD) 是一种由 HBB 基因点突变引起的高度流行的遗传性疾病,可导致慢性溶血性贫血和血管闭塞事件。患者来源的诱导性多能干细胞 (iPSC) 有望为开发具有抗镰状细胞活性的药物筛选新预测方法带来希望。在本研究中,我们评估并比较了使用健康对照和 SCD-iPSC 的 2D 和 3D 红细胞分化方案的效率。方法:对 iPSC 进行造血祖细胞 (HSPC) 诱导、红细胞祖细胞诱导和终末红细胞成熟。通过流式细胞术分析、菌落形成单位 (CFU) 测定、形态学分析和基于 qPCR 的 HBB 和 HBG2 基因表达分析来确认分化效率。结果:2D 和 3D 分化方案均诱导了 CD34 + /CD43 + HSPC。3D 方案对 HSPC 诱导表现出良好的效率 (>50%) 和高生产率 (45 倍),并增加了 BFU-E、CFU-E、CFU-GM 和 CFU-GEMM 集落的频率。我们还产生了 CD71 + /CD235a + 细胞 (>65%),与 3D 方案开始时相比,细胞扩增了 630 倍。红细胞成熟后,我们观察到 95% 的 CD235a + /DRAQ5- 去核细胞、正染色性红细胞,以及与成人 HBB 相比胎儿 HBG2 表达增加。结论:使用 SCD-iPSC 和比较分析确定了一种用于红细胞分化的稳健 3D 方案;然而,成熟步骤仍然具有挑战性,需要进一步开发。
摘要:致病性细菌在感染过程中形成生物膜,而多生物生物膜是最常见的表现。生物膜附着,成熟和/或抗生素敏感性主要通过微量滴定板测定进行评估,其中将细菌染色以通过光吸光度或荧光发射来实现生物量的定量。但是,目前不可能使用这些方法在双物种或多种物种生物膜中区分不同物种。菌落形成单位从选择性琼脂培养基上的均质双物种生物膜计数允许物种分化,但在高通量筛选方面很耗时。因此,迫切需要使用可靠,可行和快速的方法来研究多种物种和双物种群落的行为。这项研究表明,铜绿假单胞菌和Burkholderia cenocepacia菌株表达了特定的荧光或生物发光蛋白,与依赖于测量总生物群的其他方法相比,双重物种生物纤维的有效研究更加有效。结合荧光和生物发光测量值可以独立地分析生物膜内不同微生物物种,表明在双物种生物膜生长期间,每个人的存在程度随着时间的流逝而存在。这项工作中开发的定量策略是可重现的,建议使用可以组成构成表达泛光或生物发光蛋白的菌株进行高通量微量液板方法的生物膜研究。
我们评估了 ATO 对不同儿科 SHH-MB 细胞系(ONS-76:TP53 - 野生型;DAOY 和 UW402:TP53 - 突变型)的潜在影响。确认了 MB 细胞系分子亚群并验证了 TP53 突变。单独使用不同浓度(1-16 µ M)的 ATO 处理或与辐射剂量(0.5、1、2 和 4 Gy)组合处理后评估了细胞活力、克隆形成能力和细胞凋亡。通过 WB 评估了 Rad51 和 Ku86 蛋白。ATO 处理降低了所有 SHH-MB 细胞系的细胞活力。ATO 暴露后还观察到克隆形成能力显著下降和细胞凋亡率升高,SHH-MB TP53 - 突变型的细胞死亡更明显(> 70%)。 ATO 与放射治疗联合治疗也减少了 UW402 肿瘤细胞中的菌落形成,这与 DNA 损伤修复蛋白 Rad51 和 Ku86 无关。计算机模拟分析表明,来自细胞周期和 p53 通路的一组基因在 SHH 肿瘤亚型中存在差异表达,这表明细胞系可能根据基因表达谱对疗法产生反应。在此,我们展示了 ATO 在儿童 SHH 细胞系中的细胞毒性,对 MB-SHH TP53 突变细胞具有明显的放射增敏作用。这些结果突出了 ATO 单独或与放射疗法联合使用的潜力,支持进一步的临床研究。
摘要背景:卵巢癌 (OC) 是一种常见的妇科恶性肿瘤。据报道,SHC-衔接蛋白 (SHC) 结合和纺锤体相关蛋白 1 (SHCBP1) 的异常表达在各种癌症中都至关重要,而其在 OC 中的作用尚不清楚。在这里,我们研究了 SHCBP1 在 OC 中的作用。方法:使用生物信息学分析 SHCBP1 在 OC 中的表达和 OC 患者的生存概率。通过细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 和菌落形成来评估细胞生长。使用伤口愈合和 Transwell 测定检查细胞运动能力。通过球体形成试验评估 OC 细胞的干性。使用免疫印迹分析与无翼 (Wnt)/β-catenin 轴相关的关键因素。SHCBP1 在 OC 中的表达升高,并且 SHCBP1 与 OC 患者的生存概率相关。结果:沉默 SHCBP1 可抑制 SKOV3 和 A2780 细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,敲低 SHCBP1 会损害 OC 细胞的干性。此外,SHCBP1 敲低会抑制 OC 细胞中的 Wnt/β-catenin 轴。我们的研究结果表明,沉默 SHCBP1 通过抑制 Wnt/β-catenin 轴来抑制 OC 细胞的生长、运动和干性。结论:OC 中 SHCBP1 的丰度增强。沉默 SHCBP1 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路来抑制 OC 细胞的增殖、迁移、侵袭和干性。这些结果表明 SHCBP1 可能是 OC 中的一个潜在靶点。
是研究数字,维度,内容和分泌细胞器的定位的最常用和通用的方法之一是共聚焦显微镜分析。然而,可以在细胞中引起的分泌细胞器的数量,大小和形状中存在相当大的异质性。因此,需要分析大量细胞器以进行有效量化。正确评估这些参数需要一种自动,无偏的方法来处理和定量分析显微镜数据。在这里,我们描述了由Cell -Profiler软件运行的两个管道,称为OrganleleProfiler和OrganeLlecontentProfiler。这些管道线用于内皮菌落形成细胞(ECFC)的共聚焦图像,其中包含独特的分泌细胞器,称为Weibel-Palade体(WPB),以及ECFC和ECFC和人类胚胎肾脏293T(HEK293T)细胞的早期内体。结果表明,管道可以量化细胞计数,大小,细胞器计数,细胞器的大小,形状,与细胞和细胞的关系,以及在内皮和HEK293T细胞中与这些物体的距离。此外,使用管道来测量高尔基体破裂后WPB大小的减小,并在ECFC中触发CAMP介导的信号通路后量化WPB的核周聚类。此外,管道能够量化位于细胞器或细胞质中的二级信号,例如小的WPB GTPase RAB27A。使用斐济检查了细胞剖面测量值的有效性。确定,这些管道为多个细胞和细胞器类型的特性提供了强大的,高处理的定量工具。这些管道是免费的,可以在不同的细胞类型或细胞器上易于使用,并且易于编辑。