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我们评估了 ATO 对不同儿科 SHH-MB 细胞系（ONS-76：TP53 - 野生型；DAOY 和 UW402：TP53 - 突变型）的潜在影响。确认了 MB 细胞系分子亚群并验证了 TP53 突变。单独使用不同浓度（1-16 µ M）的 ATO 处理或与辐射剂量（0.5、1、2 和 4 Gy）组合处理后评估了细胞活力、克隆形成能力和细胞凋亡。通过 WB 评估了 Rad51 和 Ku86 蛋白。ATO 处理降低了所有 SHH-MB 细胞系的细胞活力。ATO 暴露后还观察到克隆形成能力显著下降和细胞凋亡率升高，SHH-MB TP53 - 突变型的细胞死亡更明显（> 70%）。 ATO 与放射治疗联合治疗也减少了 UW402 肿瘤细胞中的菌落形成，这与 DNA 损伤修复蛋白 Rad51 和 Ku86 无关。计算机模拟分析表明，来自细胞周期和 p53 通路的一组基因在 SHH 肿瘤亚型中存在差异表达，这表明细胞系可能根据基因表达谱对疗法产生反应。在此，我们展示了 ATO 在儿童 SHH 细胞系中的细胞毒性，对 MB-SHH TP53 突变细胞具有明显的放射增敏作用。这些结果突出了 ATO 单独或与放射疗法联合使用的潜力，支持进一步的临床研究。
三氧化二砷具有细胞毒性和放射增敏作用......
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