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World File Search System蛋氨酸
5月22日，星期三
p57。Madeline Halpin Taire激酶抑制作用下调急性髓样白血病（AML）俄亥俄州立大学p58中的规范Wnt/β-catenin信号传导。Melanie L. Goetz p300/cbp抑制急性突变急性髓细胞性白血病Thomas Jefferson University P59的治疗潜力。Angela Youn建模在Runx1家族血小板障碍中与骨髓恶性肿瘤（RUNX1-FPDMM）佩雷尔曼医学院，宾夕法尼亚大学P60 Perelman医学院。TAO ZHEN增强Runx1的DNA结合是CBFβ-SMMHC国家人类基因组研究和国家健康研究所p61的白血病发生的关键步骤。wu wu患者衍生的cebpa突变的急性髓样白血病的异种移植模型提名治疗脆弱性纪念斯隆·肯特林癌症中心p62。莎拉·泰勒（Sarah Taylor）双重CEBPA突变改变染色质的可及性和统计活动俄勒冈州健康与科学大学p63。Yu-hsuan chang setDB1抑制干扰素反应和NK细胞介导的免疫监视，特别是在边境科学单核细胞AML研究生院P64中。Nirmalya Saha SetDB1介导的基因调节有助于密歇根州白血病大学p65蛋氨酸的需求。sagarajit mohanty转录控制AML纪念Sloan-Kettering癌症中心P66中的髓样分化轨迹。sipra熊猫阐明了CBFB-MYH11在维持INV（16）内布拉斯加州大学医学中心P67中的作用。Franchesca Fonseca-lanza Enl Yeats表观遗传读取器领域将MLL-ENL与t中的白血病干细胞频率联系起来（11; 19）密歇根州白血病
polyphenols-as As调制剂，成立的gut- ...
缩写：Alt，丙氨酸氨基转移酶；猿，苹果多酚提取物； apoe /，载脂蛋白E； AST，天冬氨酸氨基转移酶； BMI，体重指数； BW，体重； CD，克罗恩病； CRC，结直肠癌； CRP，C反应蛋白； CTR，控制； DGGE，变性梯度凝胶电泳； DP，聚合程度； DSS，硫酸葡萄糖钠； EGCG，epigallocatechin Gallate； EGCG3-ME，Epigallocatechin 3- O-（3- O-甲基）透足； f，分数； f/b，企业/杀菌剂； GMCSF，粒细胞巨噬细胞群刺激因子； GRO，生长调节的癌基因； GSPE，葡萄种子原腺苷提取物； GTE，绿茶提取物； HBA1C，血红蛋白A1C； HFD，高脂饮食； HFHSD，高脂高蔗糖折叠； HTS，高通量测序； IBD，炎症性肠病；国际益生菌和益生元科学协会Isapp； LDLR /，LDL受体缺陷; LFD，低脂饮食； LPS，脂多糖； MCD，蛋氨酸 - 胆碱缺乏；大都会，代谢综合征； NAFLD，非酒精性脂肪肝病；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； PACS，低聚蛋白酶蛋白； PCR-DGGE，聚合酶链反应构成梯度凝胶电泳； PFE，pyracantha fortuneana果实提取物； PPEP，果皮桃萃取的多酚； SASP，磺胺丙嗪； SCFA，短链脂肪酸； TLR4，像受体4一样收费； TMAO，三甲胺-N-氧化物； TNB，2,4,6-三硝基苯磺酸； TPC，总多酚的含量； UC，溃疡性结肠炎； w/v，重量/体积。
使用全自动分割方法
背景：正电子发射断层扫描（PET）越来越多地用于用于治疗评估目的。尽管如此，由于空间分辨率低和PET图像的高噪声水平，PET图像中的病变体积识别是放射线学过程中至关重要且仍然具有挑战性的步骤。目前，生物靶标体积（BTV）由核医生手动轮廓，并具有昂贵且依赖操作员的程序。这项研究旨在使用全自动手术，并使用这些BTV提取放射线特征，以在对治疗反应与否的患者之间进行分层，从而在接受L- [11 C]蛋氨酸（11C] PET的患者中获取BTV。出于这些目的，使用建议的方法划定了31种用于预测性评估的脑转移，用于治疗后的随访评估25个。依次使用11C-MET PET研究和相关的体积分割来提取108个特征，以研究放射线分析在脑转移患者中的潜在应用。已实施了一种新型的统计系统，以减少特征和选择，而判别分析被用作特征分类的方法。结果：对于预测性评估，在功能降低和选择后，有3个特征（非球性，低强度跑步和复杂性）能够区分响应者和非反应器患者。与使用所有功能相比，使用三个选定特征（敏感性为81.23％，特异性为73.97％，精度为78.27％）的组合获得了患者歧视的最佳表现。其次，对于后续评估，为8个特征（SUV平均值，SUL峰，SUV，SUL峰值面积面积，SUV平均值量表，表面平均SUV 3，SUL峰值峰值 - 峰值 - 峰值和第二个角度矩和第二个角动力）均在判别分析中具有最佳性能，敏感性86.28％（敏感性86.28％），特定于87.75％，并精确86.75％），精确86.75.75％。 特征。
病例报告：MV1 Creutzfeldt-Jakob疾病的非典型年轻病例，生存期异常长
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）是一种罕见的，致命的，快速进行性神经退行性疾病，是由于错误折叠的Prion蛋白（PRP）的积累而引起的。cjd每年有1-2个新人每百万个新人，零星类型占这些案件的90％。尽管发病时的中位年龄和疾病持续时间因零星CJD（SCJD）的亚型而有所不同，但该疾病通常会影响中年中位生存期为4-6个月的中年人。SCJD极为罕见。在这里，我们提出了一名21岁的女性，她因零星的prion病而死亡。她出现了精神病症状，随后是迅速进行的神经认知和运动衰落。eeg对周期性的锋利波复合物为阴性；然而，大脑MRI暗示着病毒疾病。脑脊液（CSF）实时Quaking诱导的转化率（RT-QUIC）测定不确定。尸检时的神经病理学检查显示出严重的神经元丧失和神经胶质性，继发性白质变性，但通过免疫组织化学中的小脑和新皮层中的海绵状变化和PRP沉积物最小。在Prion蛋白基因（PRNP）的密码子129上缺乏致病性突变和蛋氨酸/丝氨酸杂合性，这是不足或表现出通过蛋白质印度印度印度印度布局分析的二糖基化PRP同工型的占代表性不足的不足或表现出无需获得Prion疾病的疾病诊断而导致的PRION疾病诊断的diglycosylated PRP同种型。非常年轻的发作SCJD通常具有非典型的临床表现和疾病进展，神经病理检查结果和/或实验室测试结果可能会混淆诊断。进行彻底，全面的评估以进行准确的诊断至关重要，其中包括与组织学，prion蛋白分类和prion基因测序确定的尸检确定。
体内研究过霉素，有效的结核分枝杆菌抑制剂
这项研究涉及传输（TR）（TR）（PubChem CID：90659753）的体内和体内抗TB效力和体内安全性 - 被确定为源自链霉菌SP（R2）的新型次生代谢物。tr对抗药性结核病临床分离株进行了体外测试（n = 49）。94％的Dr -TB菌株（n = 49）在10μgml-1下抑制了TR。体内安全性和功效研究表明，TR的0.005mg -kg -1对小鼠，大鼠和豚鼠有毒，而0.001mg kg -1是安全的，感染负荷并没有减少。tr是一种有效的DNA介导剂，也靶向分枝杆菌的RECA和蛋氨酸氨基肽酶。TR的类似物47是使用基于硅胶的分子解毒方法和SAR分析设计的。TR的多重靶向性质使TR的类似物的机会变亮了，即使亲本化合物有毒，TR的类似物的机会也是有效的TB治疗分子。TR的类似物47被认为具有非DNA插入性质，并且具有高功能效力的体内毒性。 这项研究试图从微生物来源开发一种新型的抗TB分子。 尽管父母化合物有毒，但其类似物的设计旨在通过塞里科（Silico）的方法安全。 但是，在将其标记为有希望的抗TB分子之前，需要对此主张进行进一步的实验室验证。TR的类似物47被认为具有非DNA插入性质，并且具有高功能效力的体内毒性。这项研究试图从微生物来源开发一种新型的抗TB分子。尽管父母化合物有毒，但其类似物的设计旨在通过塞里科（Silico）的方法安全。但是，在将其标记为有希望的抗TB分子之前，需要对此主张进行进一步的实验室验证。
R环形成的机制和Cas9 的构象激活 原发性纤毛通过Wnt信号通路促进人类神经元的分化 使用方向性和可扩展深度阵列传感局部场电位：disc 增加对免疫检查点抑制剂的反应增加了饮食中的蛋氨酸限制 有效的CRISPR/CAS12A基于甲虫中代谢工程的基因组编辑工具箱
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2021年9月16日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2021.09.16.460614 doi：biorxiv Preprint
相关性分析和评估
糖尿病性肾病（DN）是2型糖尿病（DM2）的主要微型病变并发症。这是慢性肾脏疾病（CKD）和肾衰竭的主要原因。糖尿病患者在保加利亚和欧洲的所有透析患者中有25％至45％。需要透析的一组糖尿病患者是最大的。许多研究提到了CKD发展之前的不同生物标志物的使用。这样的生物标志物是：用于遗传，血清，管状血管 - 内皮功能障碍的生物标志物。[1-5]甲基化二氢叶酸还原酶（MTHFR）是一种酶，可将转化为5-甲基二酸 - 水叶酸盐cosubstrate，以使同型半胱氨酸对甲氨酸的甲基化。[6] MTHFR基因位于1p 36.3染色体中。MTHFR的基因多态性，C677T（rs1801133），外显子4中核苷酸677的C→T转变是MTHFR的常见基因变体。MTHFR基因的多态性最常见的变化是mthfr c677c = normal mthfr Gene，mthfr c677t =杂合muttation，mthfr t677t =纯合突变。这些遗传多态性可以扮演限制MTHFR酶产生的“缺陷”的作用。这种转变导致氨基酸丙氨酸变成瓣膜。结果是MTHFR的热图变体，具有催化活性，可以通过叶酸稳定。MTHFR T677T纯合突变降低了50％的酶活性，是家族性中度高层结构血症的最常见原因。这种聚合物决定了酶的催化结构域和热质蛋白的形成。同型半胱氨酸在必需氨基酸和蛋氨酸的代谢中起关键作用。升高的同型半胱氨酸水平被确定为DM2中DN的危险因素。根据Moczulski等人的说法，677期多态性是DM2男性DN的危险因素。根据日本研究人员进行的研究，他们在血液透析上的CT和TT基因型率高于DM2的男性和DM2的CT和TT基因型，这与存在与存在的DM2和DN的DN相关。[7] Chen等。[8]，总结了几个基于13项含有891人的研究的荟萃分析（894个患有二磷肾病的人和糖尿病的糖尿病和1261个），评估MTHFR C677T多态性和2型糖尿病的MTHFR C677T多态性和/或二氧化碳的关联。他们发现667T等位基因与糖尿病性肾病具有显着关系
用于癌症治疗的高级分子溶液 - 生物标志物范式的好，坏和丑陋
识别最有效的可操作分子，其“智能”操纵可能有选择地杀死/减速/停止癌细胞的增殖，而对组织的正常细胞的副作用很少，一直是无数研究者的单个主要目标。本期特刊（SI）是“癌症中的分子” [1]的分子生物学当前问题的延续，旨在介绍癌症治疗的分子解决方案中的最新发展，以及将治疗方法个性化治疗的方式呈现给患者的个体特征。作者通过执行准确的实验，重新分析了公开访问的基因组数据集（包括癌症基因组图集（TCGA）[2]）或对文献的全面评论。在有趣的提出的溶液中，需要注意的是：通过CRISPR [3]的靶向递送到T细胞中[3]，通过基于蛋氨酸的氨基酸限制的代谢沉默[4]，ERK5 [5]的抑制[5]，ADRA2A [6]的激活[6]，以及乳腺癌的治疗[7]。大多数涉及应激活或抑制分子机制直接破坏癌细胞（例如[5]）或通过增加免疫[3，8]，化学疗法和放射性疗法的功效的分子机制的。 很长一段时间以来，绝大多数研究人员和临床上的人都认为，某些基因的突变和/或改变的表达（称为“生物标志物”）负责触发癌化。 好（BMP承诺）。。很长一段时间以来，绝大多数研究人员和临床上的人都认为，某些基因的突变和/或改变的表达（称为“生物标志物”）负责触发癌化。好（BMP承诺）。此外，希望恢复这种基因生物标志物的正常状态能够提供天然的抗癌疗法。在标准的人类癌细胞培养物和动物模型上都测试了各种以生物标志物为导向的基因疗法的功效。但是，让我们讨论如何发现癌症生物标志物，其对诊断和治疗的实际价值以及其对动物模型和人类细胞培养的可靠性的可靠性。在实验和理论基因组研究的几乎所有阶段的工作都使用了许多类型的平台，并迫使我承担讨论“好，坏和丑陋”的风险企业。对我的实验室培养细胞培养物和来自手术的人类肿瘤的组织，以及人类疾病的动物（小鼠，大鼠，兔，狗，鸡肉）模型的各种细胞和组织。除了优化湿方案外，我们还引入了基因组织物范式，并开发了高级数学算法和计算机软件来分析基因组数据。癌症是一种多因素疾病，由大量多样化的偏爱护发素调节，对此远非完整。因此，依靠一些基因生物标志物（即使每个基因都呈现几种变体[9]）是对诊断过程的相当简化。BMP的最大优势之一是（从理论上）它提供了对各种癌症形式起源的分子解释。已经开发了几个测试试剂盒（例如[10-12]），目前正在用于基因组检测现有的特定癌症形式或组织
南卡罗来纳州 - 州健康评估代谢障碍
苯基酮（PKU）高苯基血症是一种氨基酸疾病，是由于活性降低，合成障碍或苯丙氨酸羟化酶或其辅助因子的降低或回收的氨基酸疾病，BH 4。苯基酮（PKU）是由苯丙氨酸羟化酶缺乏引起的。没有这种酶，身体无法将苯丙氨酸（PHE）转化为酪氨酸（Tyr）。 苯丙氨酸在血液，尿液和中枢神经系统中积聚。 如果未经治疗，婴儿将经历深刻的智力残疾（ID）。 她或他也可以减少皮肤和头发的色素沉着，发霉的气味，异常行为和/或癫痫发作。 筛查PKU还可以鉴定出患有良性多苯基丙氨酸血症的婴儿，生物蛋白质辅因子生物合成的缺陷和生物蛋白辅助剂再生的缺陷。 Inheritance: Autosomal recessive Estimated Incidence: PKU - 1:16,000 Benign hyperphenylalaninemia (H-PHE) - unknown Defects of biopterin cofactors biosynthesis (BIOPT-BS) or regeneration (BIOPT-REG) - unknown, thought to be very rare Abnormal Screen Result: Elevated PHE Elevated PHE/TYR Method of Notification: All critical results are打电话给记录提供商。 下一步如果异常：在滤纸上尽快重复新生儿屏幕。 在已知重复结果之前，没有公式/喂养更改。 如果PHE在重复标本中仍明显升高，请参阅儿科代谢专家。 可能需要进一步的诊断评估来排除BH 4缺陷。 代谢专家将与代谢营养师协调进行PHE限制饮食。没有这种酶，身体无法将苯丙氨酸（PHE）转化为酪氨酸（Tyr）。苯丙氨酸在血液，尿液和中枢神经系统中积聚。如果未经治疗，婴儿将经历深刻的智力残疾（ID）。她或他也可以减少皮肤和头发的色素沉着，发霉的气味，异常行为和/或癫痫发作。筛查PKU还可以鉴定出患有良性多苯基丙氨酸血症的婴儿，生物蛋白质辅因子生物合成的缺陷和生物蛋白辅助剂再生的缺陷。Inheritance: Autosomal recessive Estimated Incidence: PKU - 1:16,000 Benign hyperphenylalaninemia (H-PHE) - unknown Defects of biopterin cofactors biosynthesis (BIOPT-BS) or regeneration (BIOPT-REG) - unknown, thought to be very rare Abnormal Screen Result: Elevated PHE Elevated PHE/TYR Method of Notification: All critical results are打电话给记录提供商。下一步如果异常：在滤纸上尽快重复新生儿屏幕。在已知重复结果之前，没有公式/喂养更改。如果PHE在重复标本中仍明显升高，请参阅儿科代谢专家。可能需要进一步的诊断评估来排除BH 4缺陷。代谢专家将与代谢营养师协调进行PHE限制饮食。向SC新生儿筛查计划报告所有发现。新生儿介绍：无。然而，年龄，低出生体重和/或TPN可能会影响多种氨基酸水平，包括精氨酸，蛋氨酸，苯丙氨酸，缬氨酸和亮氨酸。治疗：生物蛋白质辅因子生物合成或再生的PKU/缺陷：PHE限制饮食的生命。特殊的代谢配方可供所有SC居民（并确认诊断），目前无需任何费用。BH 4缺陷需要其他诊断评估和治疗。