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World File Search System蛋白酶
链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠...
血脂异常是糖尿病的主要并发症之一。当前研究的目的是评估橙叶提取物（OLE）提供的可能的保护，以针对大鼠STZ糖尿病产生的血脂异常实验。stz作为单剂量（45 mg/kg）给予1型糖尿病。将25个雄性白化病Wistar大鼠分为五组：非糖尿病的未治疗组（CONCONLOL），糖尿病对照组，非糖尿病组施用的OLE（100 mg/kg/day），糖尿病基团，用OLE（100 mg/kg/kg/day）施用的糖尿病组，以及糖尿病组和糖尿病组，以及糖尿病组的糖尿病组。评估了下降参数：FBG，TG，TC，LDL-C，HDL-C和VLDL-C。我们的发现表明，STZ显着增加了FBS，TG，LDL-C，VLDL-C，而与正常大鼠相比的HDL-C水平显着降低。ole治疗可以抵消这些作用，降低有害脂质并提高有益的HDL-C，但其效力比二甲双胍少。总而言之，与二甲双胍相比，OLE可以在链蛋白酶诱导的糖尿病诱导的糖尿病大鼠中对血脂异常具有治疗作用。
alpha1蛋白酶抑制剂缺乏症形式
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微生物蛋白酶：来源、意义和工业应用
简介 酶 酶是一种生物催化剂，本质上是蛋白质，有助于加快新陈代谢和化学反应的速度，存在于所有生物体中。在化学中，酶已成为首选工具，由于其能够以高特异性和效率进行反应，因此在工业过程中的使用越来越多（Nigam，2013；Kumar 和 Sharma，2016；Rekik 等人，2019）。在已鉴定的 3000 多种酶中，只有约 5% 被用于工业（Robinson，2015）。酶的工业应用大大减少了许多行业的能源需求，工业中应用酶产生的废物是可生物降解且无毒的废物，对环境友好。此外，酶的使用
![Prolastin®-C（Alpha1-蛋白酶抑制剂[人]）](/simg/g:\will\search\icon\source\7\7cb6fccce4845c28297f180a577afcab5d471cab.webp)
Prolastin®-C（Alpha1-蛋白酶抑制剂[人]）
临床和生化研究表明，通过此类疗法，可以提高血浆中的 alpha 1 -PI 水平，并且肺上皮衬液中功能活性的 alpha 1 -PI 水平也会相应增加。由于某些 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者不会发展为肺气肿，因此只有那些有此类疾病证据的患者才应考虑使用 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）进行慢性替代疗法。具有 PiMZ 或 PiMS 表型的 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者不应考虑接受此类治疗，因为他们患肺气肿的风险似乎很小。目前尚无关于使用 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）对 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者进行慢性替代疗法所产生的长期效果的临床数据。迄今为止，只有成年受试者接受过 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）。
针对 SARS-CoV‑2 主要蛋白酶进行治疗...
摘要：病毒主蛋白酶是参与 SARS-CoV-2 生命周期的所有关键酶中最具吸引力的靶点之一。用选择性抗病毒药物共价抑制 SARS-CoV-2 M PRO 的半胱氨酸 145 将阻止病毒的复制过程，而不会影响人类的催化途径。在本文中，我们分析了迄今为止文献中报道的最具代表性的共价 SARS-CoV-2 M PRO 抑制剂的计算机模拟、体外和体内数据。具体而言，根据所研究分子的反应性亲电弹头，将分子分为八种不同的类别，突出了它们可逆/不可逆抑制机制之间的差异。此外，还报道了最常见的药效团部分和手性碳的立体化学的分析。本观点中提供的非共价和共价计算机模拟协议分析将有助于科学界发现新的、更有效的共价 SARS-CoV-2 M PRO 抑制剂。
SARS-COV-2主要蛋白酶抑制剂的起源
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
例外标准α1-蛋白酶抑制剂
此程序适用于本文档中指定的alpha1-蛋白酶抑制剂产品。根据临床情况提供了目标产品的覆盖范围，这些情况将排除首选产品的使用，并且可能基于先前使用产品。覆盖范围审查过程将确定可以制定临床例外的情况。此计划适用于要求使用目标产品治疗的所有成员。
元苯甲酸的水溶性生物蛋白酶
希望在相同条件下的替代反应也适用于相应的酯。经常发生在生活中，现实恰好有些不同。用liALH 4减少酯1仅得到酒精2（方案2）。根本没有观察到所需的3-氧化脱蛋白[3.1.1]七烷1a的形成。酒精2在室温下（方案2，条目1）也不在加热下（条目2），并未将其异构化为1a。在最后一个绝望的举动没有特别希望的情况下，我们试图在刘易斯酸催化下进行异构化。幸运地，异构化确实在室温下（3-7）在室温下以三氟烷酸酯，盐酸水和磷酸的形式进行了非常平稳的进行，从而导致所需化合物1a的形成。在硼三氟醚的实验中，分离产物1a的产量为97％。
医疗政策-Alpha -1蛋白酶抑制剂
-Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，可导致α-1抗胰蛋白酶（AAT）蛋白（也称为Alpha-1蛋白酶抑制剂）的产生降低，或产生异常蛋白质的蛋白质类型。AAT抑制中性粒细胞弹性酶，无法降解肺中的弹性蛋白组织。缺乏会导致成年人早期发作严重的肺肺气肿，这会导致肺功能下降（FEV 1），症状加剧，功能能力下降，甚至死亡。尚未证明替代疗法可以预防AATD中的肺气肿或逆转肺气肿；但是，数据表明，由于该酶的先天性缺陷，对症状性血清水平较低的有症状患者的治疗将减缓疾病的进展。- 用AAT静脉注射疗法是提高血清AAT水平的最直接和有效的手段，其目的是减慢肺气肿的进展。全球慢性阻塞性肺疾病倡议（黄金； 2023年）和Alpha-1基金会的医学与科学咨询委员会（2016年）建议对具有肺气肿的非吸烟者和35-60％的FEV 1的医学和科学咨询委员会。患者必须具有与严重AAT缺乏症（Pi*Zz，Pi*Z Null，Pi*（null）（null）（null））的AAT遗传变异，并且在保护阈值以下的AAT低血清水平（IE <11μmol/liisa通过ELISA或通过Nephelife <11μmol/L <11μmol/l）通过Nephelife raniff或<80mg/dl radiff radift radift radift radift radift radift radift。每周一次以FDA批准的60 mg/kg剂量静脉内给药。- 在AAT缺乏FEV 1值的AAT患者中可能不会明显明显的肺气肿，并且证据表明，增强治疗赋予收益（例如，FEV 1下降速度下降和死亡率降低的速度减慢率降低，对中等气流阻塞的人都更强，例如，中等气流阻塞（例如，FEV 1 35-60％预计）或对E. e.G. FEV 1≥50–60％预测）气流阻塞。对于与AATD相关的肺部疾病和FEV 1> 65％的预测的人，建议与每个人讨论降低肺功能下降的潜在益处，考虑到治疗成本以及缺乏这种有益的证据。- FDA已批准使用源自人血浆的四种AAT产品：Glassia，Prolastin，Zemaira和Aralast；可用的指南没有区分产品。所有产品都要求医疗保健专业人员管理；但是，经过适当的培训后，患者/护理人员可能会自我管理。研究支持该剂量的每周输注液在保护阈值以上的血清和上皮衬里中保持AAT水平（即>通过ELISA或> 57 mg/dl通过肾上腺法或> 80 mg/dl通过径向免疫接收）整个星期整个星期和长期长期。可用的数据可用，描述了改善的临床结果；因此，除了恢复血清AAT水平之外，可以通过替代结果指标评估治疗反应和功效，包括稳定性或FEV 1的改善以及其他肺功能测试，降低加重以及减少日常症状。- 所有AAT产品在生物学活性中似乎都相似，以减慢AATD的肺气肿进展。没有证据表明可用产品之间的安全性和/或功效上有意义上有意义的差异。可用一个试验，比较了Prolastin和Aralast，该试验显示出等效结果。没有公开的试验将Zemaira与另一种α-1蛋白酶抑制剂产物进行比较。然而，FDA产品标签中的数据描述了Zemaira和prolastin的比较，该比较显示出等效的结果。在一项未发表的，随机的，对照的研究中，将玻璃亚的玻璃体与垂体蛋白和肺气肿的临床体征和症状进行了比较，Glassia符合预先指定的非效率标准；但是，未评估临床终点。