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氨基霉素治疗增加了B组链球菌诱导的绒毛膜炎的胎盘白介素-1β-1β-beta浓度和多形核浸润：一项临床前研究
抽象背景：完整膜的早产期间的抗生素治疗与新生儿死亡的风险增加有关。目标：使用B组链球菌（GBS）诱导的绒毛膜炎的既定大鼠模型，我们假设氨苄西林治疗会增加胎盘炎症，如其他细菌感染所示。方法：在妊娠第19天，刘易斯大坝是腹膜内的（i.p.）由10 8 CFU接种β-溶血性血清型IA GBS（菌株＃16955易受氨苄西林敏感）。大坝被治疗。在48和60小时的INOCUCHITATION时，具有200 mg/kg氨苄青霉素（n = 9）或0.9％盐水（n = 10）。剖宫产在GBS插入后72小时进行。结果：氨苄青霉素的治疗与滤膜的多形核细胞数量增加（PMN）相关（平均1,536 vs. 532 pmn/mm 2; p <0.001）和更高的胎盘浓度IL-1β（平均
2025; 15（6）：2470-2486。 doi：10.7150/thno.100687研究论文poly（i：c）诱导的炎症需要激活Toll样受体3/Ca 2+
pannexin1（panx1）是一种糖蛋白，在整个脊椎动物组织中无处不在。在细胞膜中，它形成非选择性半通道（Panx1 HC），允许释放ATP。这种细胞外ATP触发与病原体（包括病毒）免疫反应有关的嘌呤能信号。虽然已知Panx1 HC的活性被某些病毒升高，但潜在的分子机制仍然难以捉摸。方法：在这项研究中，我们使用了poly（i：c），这是一种构成病毒感染标志的双链RNA类似物。腹膜巨噬细胞是从野生型和panx1敲除小鼠那里获得的。通过RT-QPCR定量促炎细胞因子的mRNA水平。我们还通过染料摄取测定评估了半通道活性，而使用Fura-2和GCAMP6研究了Ca 2+信号。PANX1-P2X 7 R相互作用通过接近连接测定研究。结果：PANX1表达和活性对于RAW264.7细胞和腹膜巨噬细胞中Poly（I：C）诱导的促炎反应至关重要。在用MPANX1（HELA-MPANX1）和RAW264.7细胞转染的HeLa细胞中，Poly（I：C）以浓度依赖性方式增加了PANX1 HC活性，这受到10 Panx1的抑制，这是一种选择性地阻止PANX1 HC的肽。此外，poly（i：c）诱导的PANX1 HC活性的上升与细胞内Ca 2+信号的迅速增加相关，这取决于TLR3和P2X 7 R活性。有趣的是，持续暴露于poly（i：c）促进了panx1-p2x 7 r复合物的相互作用和内在化，取决于CAMKII，PANX1 HC和P2X 7 R活性。通过使用BAPTA-AM，使用KN-62的CAMKII阻塞或使用DB-CAMP激活PLY（I：C）诱导的PANX1 HC活性的增加完全阻止了Ca 2+螯合。这些发现与来自Panx1突变体的数据一致，这些数据避免或模仿激酶靶位点的磷酸化。支持这一发现，我们证明了CAMKII活性对于巨噬细胞中聚（I：C）触发的炎症反应至关重要。结论：TLR3/CA 2+/CAMKII/PANX1 HC途径对于策划对病毒模式的细胞反应至关重要，并提出了预防感染和减轻与基于RNA的基于RNA的病毒感染的有害作用的潜在新型目标。
从温度控制的电喷雾电离和表面诱导的解离
摘要：在关键细胞过程（例如转录，复制和DNA修复）过程中，DNA三向连接（TWJ）结构瞬时形成。尽管具有重要意义，但TWJ的热力学（包括链长，碱基对组成和配体结合对TWJ稳定性和解离机制的影响）的了解很少。为了解决这些问题，我们将温度控制的纳米电喷雾离子化（TC-NESI）与循环离子迁移率质谱（CIM-MS）仪器连接起来，该仪器也配备了表面诱导的分离（SID）阶段。这种新型组合使我们能够研究三个TWJ复合物的结构中间体，并检查GC碱基对对其解离途径的影响。我们发现，两个TWJ特异性配体2,7-Trisnp和Trispob导致TWJ稳定，这分别揭示了熔化温度（T m）的升高13或26°C。为了洞悉气相中的构象变化，我们采用了IMS并进行了SID来分析TWJ及其配体的复合物。对IM到达分布的分析表明，TWJ的单步分离及其中间体对三个研究的TWJ复合物进行了分解。在配体结合后，需要3 V（2,7-Trisnp）和5 V（TrispoB）较高的SID能量才能诱导TWJ的50％解离，而在没有配体的情况下为38 V。我们的结果表明，利用TC-ESI与CIMS结合使用，SID和SID进行TWJ复合物的热力学表征和配体结合的研究。这些技术对于TWJ设计和开发作为药物靶标，适体和功能生物材料的结构单位至关重要。
脂肪衍生的间充质干细胞治疗，用于反向博来霉素诱导的实验性肺纤维化
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性进行性呼吸道疾病。可以说，免疫细胞亚群之间的复杂相互作用，再加上对疾病病理生理学的不完全了解，阻碍了成功疗法的发展。尽管努力了解其病理生理学并开发有效的治疗方法，但IPF仍然是致命的疾病，需要探索新的治疗选择。间充质基质/干细胞（MSC）疗法在IPF的实验模型中表现出了希望，但是需要进一步研究以了解其治疗作用。这项研究旨在评估博来霉素诱导的肺纤维化模型中脂肪衍生的间充质干细胞的治疗作用。首先，从小鼠获得MSC细胞，并使用流式细胞仪和细胞分化培养方法进行表征。然后，将成年C57BL/6小鼠暴露于气管内滴注博来霉素，并在第14天与MSC进行逆转模型。在第14、21或28天评估实验组。此外，还用MSCS上清液或MSC处理了受TGF-β1挑战的肺成纤维细胞，以探索肺纤维化逆转的机制。间充质干细胞从小鼠脂肪组织中成功分离，并根据其分化能力和细胞表型进行表征。MSC或其上清液的存在刺激了肺纤维化细胞的增殖和迁移。MSC上清液减少了肺胶原蛋白沉积，提高了Ashcroft评分，并降低了与肺纤维化相关物质的基因和蛋白质表达。博来霉素挑战者的小鼠表现出严重的间隔增厚和突出的纤维化，MSC治疗有效地反转了。MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号通路，上清液可促进成纤维细胞自噬。总而言之，这项研究表明，MSCS上清液治疗与MSC一样有效，可以恢复博来霉素诱导的肺纤维化的核心特征。当前的研究表明，MSC上清液减轻了体内BLM诱导的肺纤维化。在体外实验进一步表明，MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号传导途径，以抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞激活，并通过调节p62表达来促进成纤维细胞自噬。这些发现有助于越来越多的证据体系，支持MSC在IPF中的细胞治疗医学中的治疗应用。
乳腺癌中细胞因子诱导的杀伤细胞和组合方案的现状
乳腺癌仍然是全球重要的健康挑战，旨在了解其发病机理，生物学特征和临床触发因素。最近，诸如细胞因子诱导的杀伤细胞以及其他药物疗法的免疫疗法为晚期乳腺癌患者提供了新的希望。然而，涉及细胞因子诱导的杀伤细胞的组合方案的特定发病机理仍然难以捉摸。此外，免疫疗法与细胞因子诱导的杀伤细胞的结合可能代表了新的突破。本综述概述了细胞因子诱导的杀伤细胞疗法的当前状态及其结合策略，尤其是化学疗法与分子靶向疗法的组合，用于治疗乳腺癌。
分析三级ol帕里诱导的高血糖症。
1个单向方差分析； 2 Kruskal-Wallis测试；平均值 - 算术平均值； SD - 标准偏差； Q1-Q3 - 四分之一； BMI - 体重指数，WBC - 白细胞；中性粒细胞； RBC-红细胞； HBG - 血红蛋白； HCT - 血细胞比容； MCV - 平均肺泡体积； MCH - 平均白细胞血红蛋白； MCHC - 平均红细胞血红蛋白浓度； RDW - 红细胞分布宽度； PLT - 血小板计数； Alt - 丙氨酸转氨酶； AST - 天冬氨酸转氨酶； bil - 胆红素；创造 - 肌酐；
使用微血管固定平台的新生血管生成形态发生和异质性中周细胞诱导的动力学的时空分析
摘要：由于它们在控制培养条件下对培养条件的卓越控制并与体内模型相比，由于它们在控制培养条件下的卓越控制并实现了实时观察，因此体外微血管模型的最新出现增强了组织工程中血管生成和血管形成的研究。然而，常规的二维（2D）观察和分析无法捕获三维（3D）形态动力学的异质性。为了克服这个问题，在本文中提出了一种新型的形态登记方法，用于通过将工程微血管的共聚焦显微镜与计算机视觉技术相结合，用于血管生成变形动力学的时空定量。使用微血管和周细胞的共培养系统，时空测量结果揭示了：（i）亲本血管和血管生成芽的不同变形模式以及生长/回归分区； （ii）周期定位和覆盖范围的时空变化； （iii）周细胞微使接触接触对局部缺口信号激活的增强作用，基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的分布，血管生成动力学的异质性和形态成熟。该试验系统在血管生成过程中提供了共培养细胞的综合作用的特征，并在未来的有关血管形态发生的研究中实现了多模式数据的互动融合。
丁香酸通过抑制氧化应激/炎症/细胞凋亡减轻亚砷酸钠诱导的小鼠肝毒性和糖尿病
1 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学学生研究委员会 2 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学药学院毒理学系 3 伊朗马什哈德医科大学医学院医学遗传学与分子医学系 4 伊朗马什哈德医科大学医学遗传学研究中心 5 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学医学基础科学研究所细胞与分子研究中心 6 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学医学基础科学研究所毒理学研究中心 7 伊朗阿瓦士 Jundishapur 医科大学癌症、环境和石油污染物研究中心 文章历史： 收到日期：2024 年 1 月 23 日 以修订形式收到：2024 年 6 月 9 日 接受日期：2024 年 6 月10, 2024 Epub ahead of print * 通讯作者：电话：+98 613 3738378 传真：+98 613 3738381 khodayar-mj@ajums.ac.ir jkhodayar@yahoo.com 关键词：亚砷酸钠 肝毒性 糖尿病 丁香酸 抗炎 抗凋亡
dsRNA诱导的免疫靶向质量肿瘤，并被病毒运动蛋白抑制
植物释放在土壤原代和继发代谢产物中，这些代谢物通过其营养作用或抗菌活性来塑造菌群的结构。植物防御微生物还包括物理屏障，例如表皮，这些障碍物可以防止被侵略者无法造成的侵略者的感染来破坏它们。不同的感知系统允许植物检测入侵[6]。在其中，植物膜模式识别受体（PRR）有感觉保守的微生物相关分子模式（MAMP）或通常是细胞外的内源性植物分子。对MAMP的敏感性最近被提出是通过伤害引起的[7]。此外，胞质核苷酸结合亮氨酸重复（NLR）受体，感知的植物细胞内病原体效应子。这种效应子识别触发了与局部受控细胞死亡有关的强烈防御反应的发展，这些反应可能导致效应子触发免疫力（ETI）。植物细胞对病原体的感知会导致产生活性氧（ROS），抗菌化合物的合成，防御相关基因的转录和防御激素的产生。后者将远离感知部位的植物防御反应，以激活诱导的全身电阻（ISR）[8]。通常，接触越亲密，国防反应就越强。
通过隧道纳米管从骨料诱导的神经元功能障碍和死亡中挽救神经元的神经元
汉娜·谢伊布里奇（Hannah Scheiblich），1，2，3弗雷德里克·艾肯斯（Frederik Eikens），1，2，2，2 lena wischhof，2，3 Sabine Opitz，4 Kay J€ungling，5 Csaba csere´ P，6 Susanne V. Schmidt，Susanne V. Schmidt，1 1 Jessica Lambertz，7 jessica Lambertz，7 tracy Bellande，8 Balande，8 Bala's poeck Zs poote Zs po g po g po g po g po g s po po g'po。 Jasper Spitzer，1 Alexandru Odainic，1，9 Sergio Castro-Gomez，10 Stephanie Schwartz，10 Ibrahim Boussaad，11 Rejko Kr Kr€Uger，11 Enrico Glaab，11 Donato A.di Monte，2 Daniele Bano，2 a·da´m de´nes，6 Eike Latz，2，12 Ronald Melki，8 Hans-Christian Pape，5和Michael T. Heneka 2，11，11，12，12，13，14， * 1德国科隆的麦克斯·普兰克 - 衰老生物学生物学4神经病理学研究所，波朗大学，波朗大学，德国波恩大学5个生理学研究所I研究所，Westf€Alische Wilhelms-University M€UNSTER M€UNSTER M€UNSTER，M€UNSTER，M€UNSTER，UNSTER，UNSTR Franc¸ ois Jacob, CEA and Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Fontenay-aux-Roses, France 9 Department of Microbiology and Immunology, The Peter Doherty Institute for Infection & Immunity, University of Melbourne, Melbourne, VIC, Australia 10 Institute of Physiology II, University Hospital Bonn, Bonn, Germany 11 Luxembourg Centre for Systems Biomedicine, University of卢森堡，Belvaux，卢森堡12个先天免疫学院，大学医院波恩，波恩，德国波恩，13传染病和免疫学系，马萨诸塞大学，美国马萨诸塞州医学院，马萨诸塞州伍斯特大学，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州14铅接触。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2024.06.029