XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System超敏
药物和生物医学分析杂志
目标策略[3]。这篇综述的目的是全面概述一般抽样方法以及在体内研究中收集的皮肤组织样品的相应预处理和提取方法，以通过液态色谱量化小分子在体内研究中，通过液相色谱偶联到质谱（LC – MS）。从血浆中的药物分布到皮肤的分布具有临床重要性，例如为了改善皮肤感染的治疗策略。皮肤中药物的摄取取决于药物的理化特性和所使用的管理途径。局部给药对于皮肤相关疾病的局部治疗有效，例如arthralin乳霜和局部类固醇用于治疗牛皮癣[4]。系统给药是例如用于治疗真菌皮肤感染[5]或基于注射的生物学（如adalimumab）治疗牛皮癣[6]（6]），用于治疗真菌皮肤感染[5]。皮肤采样技术的侵入性以及所得的皮肤样品的性质对在这些样品中提取，检测和量化分离的生物分析程序具有各种影响。组织样品通常仅在体积中很小，而与血浆样品相比，生物分析测定的量化量相对较低。皮肤组织被分类为“硬”组织，这意味着样品需要更强大的样品制备，而将其分类为“软”或“硬” [2]。由于这些因素，两种超敏感生物分析方法，例如从这些皮肤样品（角质层，表皮和真皮层）中释放出感兴趣的分析物需要严格的样品预处理方法，同时导致许多其他许多内源性基质成分的释放。矩阵效应往往更为明显[7]。与血浆相比，从组织样品中确定分析物的真实回收也更具挑战性[8]。使用与串联质谱法（LC -MS/MS）结合的液相色谱法，以及适当的样品制备和提取方法对于分析皮肤组织样品分析物的分析至关重要。据我们所知，尚未发表有关皮肤组织样品的样品制备，用于提取和定量药物化合物的样品。 本综述进一步阐述了有关组织样品测量的质量和复杂性的生物分析考虑因素。据我们所知，尚未发表有关皮肤组织样品的样品制备，用于提取和定量药物化合物的样品。本综述进一步阐述了有关组织样品测量的质量和复杂性的生物分析考虑因素。
预测亚马逊1
多年来，疼痛被归类为基于实际组织病变的存在或对激活伤害感受器的非神经组织的威胁。不适合此类别的疼痛被归类为神经性，定义为“神经系统中受伤或原发性障碍引起或引起的疼痛” 1。在2011年，更新神经性疼痛的定义被修改为“由体育神经系统的损伤或疾病引起的疼痛” 1。变化在某些未显示“伤害感受器的激活”或“ Somatossenso-ribal神经系统损伤或疾病”的某些临床条件的分类中造成了差距。2。这些条件的特征是伤害性系统的变化，疼痛散布，没有损伤或疾病的疾病，即使在看似正常的组织中也具有超敏反应。另一方面，采用诸如“特发性疼痛”之类的术语可能会导致这些患者的污名化1.3。因此，国际疼痛研究协会（国际疼痛研究协会-IASP）的一个工作组提出了“有害疼痛”一词，包括这些条件不适合伤害感受或神经性疼痛分类2。本社论试图介绍该术语的历史演变，并讨论临床医生和研究人员的当前挑战。不一致的病害感受系统的变化，在体育系统中没有持续的伤害或疾病的证据，可以归因于中枢神经系统的结构和功能变化，包括中枢敏化（SC）4。在2010年出现的一组临床条件下包括术语SC的第一个提案5.6。参考研究6.7通过专家的共识提出了一种结构化方法，该方法列出了临床标准，表明肌肉骨骼疼痛的伤害感受性，周围神经性神经性和中央敏化机制。在2014年，另一项研究8提出了一项流程图，根据以下强制性标准对患有SC的人进行了分类：（i）排除神经性疼痛和（ii）对所谓伤害的疼痛强度不成比例的疼痛强度。当不存在神经性疼痛并且疼痛本质上被认为是不成比例的时，应至少存在以下标准之一：（i）弥漫性疼痛分布和（ii）等于或大于中央敏化库存（ISC）的评分等于或大于40。考虑到SC是一种神经生理学机制，而不是疼痛分类的描述符，因此IASP在2016年采用了“ Nociplastic Pain”一词作为第三个描述符。这个术语源自“伤害性可塑性”，反映了伤害感受途径的变化2。单张教疼痛被定义为“疼痛是由于有害的改变引起的，尽管没有明确的证据表明实际组织损害或威胁会引起周围伤害感受器或疾病或造成疼痛的疾病或体皮系统的证据”。在2021年，IASP提出了涉及肌肉骨骼系统的Nociplastic疼痛分类系统9.认识到术语，定义和临床标准的重大进展。这些标准认为，要使患者以“可能的鼻骨痛疼痛”进行分类：（i）报告疼痛持续至少3个月； （ii）报告区域疼痛分布而不是谨慎； （iii）报告无法完全通过伤害感受或神经性机制来解释的疼痛； （iv）显示出疼痛超敏反应的临床迹象。将被归类为“可能的单张教疼痛”，除了上述4个标准外，患者还必须出现：（i）疼痛区域疼痛性超敏反应的历史，即触摸敏感性，运动，压力或热/冷/冷； （ii）至少一种合并症：对声音，光和/或气味，睡眠障碍，疲劳或认知问题的敏感性9。但是，仍然面临着重大限制和挑战。使用表型分类项的使用被认为比基于机制的分类更合适。理由是表型涉及可观察或可测量的特征，迄今为止，精确的Nociplastic疼痛机制尚未完全阐明，这表明术语“ Nociplastic”一词不能反映神经生理机制。应该注意的是，仍然没有“参考模式”测试可以正确识别单张教疼痛。可能引起混乱的另一点是假设单张教疼痛为原发性慢性疼痛（CDP）（MG30.0）（ICD-11）中的同义词或基本机制（MG30.0）。搜索应确定某些特征是否特定于特定表型重要的是要强调，CDP是一个旨在将一组痛苦临床状况分类为疾病的概念。Nociplastic疼痛不包括在CD的定义中，因此应理解为疼痛特征的描述，而不是诊断实体。此外，仅建议用于肌肉骨骼系统的当前鼻骨疼痛分类系统，不应推断出诸如头痛，腹部和骨盆疼痛等其他疾病。应该认为，基于表型的疼痛分类标准的发展正在不断发展。为了提高此分类的临床实施，研究必须确定这些标准的有效性，实用性，可靠性和诊断准确性10。
系统评价
迟发性运动障碍（TD）的特征在于涉及面部，口腔和舌头的节奏，重复性，刻板印象运动的阴险发作，经常由于多巴胺受体阻滞剂（DRBA）（例如抗精神病药和抗精神病药物）（例如抗精神病药和抗精神病药）而延伸到躯干和四肢。尚不清楚TD的确切机制，但是次要上调和D2多巴胺受体的敏感性增加，也称为多巴胺超敏假说，可能在其病理生理学中起作用[2]。然而，这可能不是TD的专有原因，其他贡献者包括对基本神经节中γ氨基丁酸（GABA）效应神经元的损害，[3]纹状体中神经元因氧化应激而导致的氧化应激导致的氧化应激导致延长的抗精神病药物和抗抗抑制性型型型肌的氧化应激，并产生的神经元互为神经元。输出导致电机程序错误编码[4]。第二代抗精神病药（SGA）的终生暴露率为13.1％，第一代抗精神病药（FGAS）为32.4％[5]。此外，大约有20％至35％的人被处方抗精神病药，至少三个月遇到TD [6]。TD症状可以显着影响患者的生活质量，并导致严重病例的严重身体残疾[7]。随着SGA的扩展使用用于额外标签和标签外迹象，即使使用更少的FGA处方，TD的趋势也可能继续上升[5]。然而，这种方法可能会使潜在的精神症状恶化或反而恶化的运动障碍[8]。尽管药物开发方面取得了进步，但TD仍然是一个具有挑战性的临床问题，需要评估停止或减少违规药物剂量的选择。囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）主要位于神经元中，在储存单胺，例如多巴胺，5-羟色胺，去甲肾上腺素和组胺等单胺中，在突触前裂口中的囊泡中发挥作用。当抑制VMAT2时，可以防止单胺的释放，并导致可与突触后受体结合的多巴胺量减少[9]。多巴胺在其他神经途径中也起着至关重要的作用。阻塞运动回路中的多巴胺会导致突触后多巴胺受体的过敏性和多巴胺能信号的增加，从而导致与TD相关的异常运动[10]。VMAT2抑制剂，例如丙苯嗪（VBZ）和脱甲苯甲嗪（DTBZ），是迟发性运动障碍的最新颖的疗法[11-15]，已得到食品和药物管理的批准[16，17]。在这里，我们对使用异常非自愿性
使用 CRISPR 阵列分离器增强 Cas12a 多基因调控
图 1. crRNA 性能受上游间隔物的 GC 含量影响 (A) CRISPR-Cas12a 操纵子由 Cas 基因和一个 CRISPR 阵列组成。(B) 每个 crRNA 由一个重复序列和一个间隔物组成。预处理重复序列包含一个 ~16-18-nt 片段，此处称为 CRISPR 分隔符，该片段由 Cas12a 和一种未知酶切除。(C) 在哺乳动物细胞中表达 Cas12a 阵列时，之前已省略了分隔符。我们想了解分隔符是否有助于使 crRNA 免受间隔物中二级结构的负面影响。(D) 我们设计了由两个 crRNA 组成的 CRISPR 阵列，第一个具有非靶向无义间隔物，第二个靶向 GFP 启动子，该启动子在 HEK293T 细胞中基因组整合。(E) 实验设置；分析 GFP 荧光作为阵列性能的衡量标准。 (F) CRISPR 阵列可以显示出对无义间隔物的组成的超敏感性。在极端情况下，将最后一个核苷酸从 T 替换为 G 可能导致 GFP 激活几乎完全终止。(G) 51 个 CRISPR 阵列的文库，其中第一个 crRNA 包含一个具有不同 GC 含量的无义间隔物，第二个 crRNA 靶向 GFP。无义间隔物的 GC 含量与 GFP 荧光之间存在强烈的负相关性。每个点代表 51 个 CRISPR 阵列中的一个（三个重复）。根据阵列启用的 GFP 荧光水平将阵列分为三组。框表示在 I 和 J 中分析的两组。(HJ) 对于每个组，计算了滑动 5-nt 窗口的平均 GC 含量。性能最佳的阵列是无义间隔物在其 3' 端恰好具有低 GC 含量的阵列。一些阵列因其无义间隔物的 GC 含量 ( G ) 而显示出意外的高或低 GFP 活性。这些阵列在其无义间隔物的 3' 端含有低 ( I ) 或高 ( J ) GC 含量，这表明最后几个碱基的 GC 含量是阵列性能的重要预测因素。HJ 中的阴影区域表示标准误差。( K ) 了解无义 crRNA 中 3-nt 区域 GC 含量的预测能力 (方法)。( L ) 显示预测的二级结构 (-Δ(最小自由能)) 和 51 个无义间隔物的 GC 含量之间关系的图。
医学药物临床标准
•ARALAST NP（α-1蛋白酶抑制剂）•玻璃体（α-1蛋白酶抑制剂）•Prolastin-C（Alpha-1-1蛋白酶抑制剂）•Zemaira（Zemaira（alpha-1蛋白酶抑制剂）alpha-1抗抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是伴有静脉疾病的表征，并具有淡淡的alla，并具有淡淡的alla，并具有淡淡的alla静脉疾病。 （AAT）。这种缺乏会在肺中性粒细胞弹性酶和肺中的AAT等丝氨酸蛋白酶之间产生不平衡。中性粒细胞弹性酶破坏了弹性蛋白，而AAT可预防弹性蛋白降解。失衡会导致肺结缔组织的破坏和早期发作性肺气肿的发展。AATD也会影响肝细胞并导致肝损伤，肝硬化或肝衰竭。严重的AATD高度认可，已知会影响约100,000名美国人。AATD的诊断依赖于对个体血清AAT水平的实验室评估。可以通过径向免疫接收，火箭免疫电泳或肾上腺测定法评估。不同的测试的正常范围略有不同，检测AAT缺乏症的截止点因测试而异。静脉α-1蛋白酶抑制剂的慢性增强疗法用于管理先天性AATD和临床上明显的肺气肿的个体，以减慢疾病的进展。治疗的目的是通过将AAT的水平提高到保护阈值的水平来纠正中性粒细胞弹性酶的失衡。中性粒细胞弹性蛋白酶水平在包括感染和香烟烟雾在内的刺激性时增加了肺部。影响肺功能下降的重要危险因素是当前的吸烟。因此，仅建议对以前的吸烟者或非吸烟者的个人使用增强疗法。AAT增强疗法的安全性和功效数据质量较差，并且报告结果没有显着差异，或者在某些情况下肺功能下降。然而，美国胸腔社会/欧洲呼吸学会（2003年）和加拿大胸腔学会（2012）发布了指南，建议针对中等气流阻塞的个体（FEV 1的30-65％的FEV 1的预测价值）和肺部功能迅速下降（FEV 1> 120 mL/年更改）。这些准则不建议没有肺气肿或轻度或严重气道阻塞的患者的AATD患者进行增强疗法。alpha-1蛋白酶抑制剂来自汇集的人血浆，可能包含痕量的IgA。具有已知抗体IgA的个体，可以存在于具有选择性或严重IgA缺乏症的个体中，具有发展潜在的严重超敏反应和过敏反应的风险。alpha-1蛋白酶抑制剂在具有严重的超敏反应的风险中是针对IgA抗体的个体禁忌的。
Alpha-1蛋白酶抑制剂疗法
• Aralast NP（α-1 蛋白酶抑制剂） • Glassia（α-1 蛋白酶抑制剂） • Prolastin-C（α-1 蛋白酶抑制剂） • Zemaira（α-1 蛋白酶抑制剂） α-1 抗胰蛋白酶缺乏症 (AATD) 是一种遗传性疾病，其特征是血清和肺中 α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 浓度不足。这种缺乏会导致肺部丝氨酸蛋白酶（如中性粒细胞弹性蛋白酶）和 AAT 之间的不平衡。中性粒细胞弹性蛋白酶会破坏弹性蛋白，而 AAT 会防止弹性蛋白降解。这种不平衡会导致肺结缔组织破坏和早发性肺气肿的发展。AATD 还会影响肝细胞并导致肝损伤、肝硬化或肝功能衰竭。严重的 AATD 尚未得到充分认识，已知约有 100,000 名美国人患有该病。AATD 的诊断依赖于对个体血清 AAT 水平的实验室评估。 AAT 可通过放射免疫扩散法、火箭免疫电泳法或比浊法进行评估。不同的测试具有略微不同的正常范围，并且检测 AAT 缺乏症的临界点因测试而异。使用静脉注射 alpha-1 蛋白酶抑制剂的慢性增强疗法用于治疗患有先天性 AATD 和临床明显肺气肿的个体，以减缓疾病的进展。治疗的目标是通过将 AAT 水平提高到保护阈值以上来纠正中性粒细胞弹性蛋白酶的不平衡。肺部中性粒细胞弹性蛋白酶水平会因感染和香烟烟雾等刺激物而升高。影响肺功能下降的一个重要风险因素是当前吸烟。因此，仅建议以前吸烟或不吸烟的人使用增强疗法。AAT 增强疗法的安全性和有效性数据质量较差，并且报告结果没有显著差异，或者在某些情况下，肺功能下降。然而，美国胸科学会/欧洲呼吸学会（2003 年）和加拿大胸科学会（2012 年）已发布指导意见，建议对中度气流阻塞（FEV 1 为预测值的 30-65%）和肺功能快速下降（FEV 1 变化 > 120 毫升/年）的个体进行增强治疗。这些指南并不建议对无肺气肿的 AATD 个体或气道阻塞轻度或重度的个体进行增强治疗。α-1 蛋白酶抑制剂来源于混合人血浆，可能含有微量的 IgA。已知有 IgA 抗体的个体（可能存在于选择性或重度 IgA 缺乏的个体中）发生潜在严重超敏反应和过敏反应的风险更大。由于有严重超敏反应的风险，α-1 蛋白酶抑制剂禁用于有抗 IgA 抗体的个体。
细胞NAP：一种用于定量相成像中3D细胞分割的快速，准确算法
1引入细胞形状的调节和协调在生物存在的各个阶段都是天然生理的核心。光学成像的最新进展通过揭示了具有先前未想象的细节的细胞特征和过程，从而为这种现象提供了机械见解。1，2，3对这种复杂的生物过程进行准确分析的中心是细胞图像的精确分割。量化细胞形态，例如形状，面积，循环，纵横比等，首先是在给定视野中首先分割细胞。由于其毫无疑问的意义，已经完成了许多工作来标准化该过程。有发达的开源软件套件，尤其是CellProfiler 4和Cellpose，5，以非常准确地执行此类分割任务。最新对CellProfiler的更新包括三维（3D）图像分割的功能，目前是执行此类任务的最广泛使用的工具。但是，由于当前用于生物成像的主力是荧光显微镜，因此所有标准的分割软件均针对荧光图像进行优化和针对分析。然而，非常需要研究活细胞中各种结构的动力学和生理活性。定量相成像（QPI）使用基于激光的干涉法测量光场图像，并迅速作为可行的成像替代方案出现，因为它提供了无标签方式的形态和动力学的客观度量。这个1除了由常规强度的微拷贝技术提供的振幅图像外，QPI还测量了由样品的折射率（RI）分布控制的光相延迟图。由于内源性RI分布与细胞类型的结构和生化特征密切相关，因此可以分析获得的现场图像，以系统地发现图像中编码的细胞类型特异性形态和生物物理指纹。在过去的二十年中，QPI为各种生物学植物提供了重要的见解，从红细胞的膜动力学6到神经元活性7和细胞纳米粒子相互作用，8、9和细胞 - 滴定相互作用。10最近，还表明QPI图像可以使用深度学习技术映射到荧光图像，这是一种概念，即形成图像到图像的翻译。使用QPI和机器学习的组合的污渍（即，特定的荧光团/污渍将在未标记的标本中结合）的预测，11 - 13及其逐渐添加了更多的污渍。的确，具有计算特异性的相成像可以独立地独立地测量核和细胞质的生长，而不会丧失生存力。中述许多应用和其他紧急应用的中心是QPI在依附和流动的细胞种群中QPI的固有能力，在库中测量单细胞体积和质量非破坏性和超敏感性。1进行此类分析的关键步骤是细胞群体层析成像图像的准确分割。由于QPI成像仍然是细胞生物学领域中相对较新的技术，因此分析管道不像荧光图像那样发达。为荧光图像分割而开发的工具箱与QPI图像无法很好地工作，因为荧光对比度比RI对比度更加清晰。同样，在某些分割程序中，染色的核被用作定义各自的细胞质边界的基准标记，因此，这种算法在QPI成像中不能直接实现。这促使研究人员开发了针对QPI图像量身定制的分割算法，但其适用性仅限于迄今为止的二维图像。用于3D QPI细胞分割的最新方法是一种基于OTSU的3D水置算法15（以下称为这项工作中的OTSU阈值算法）。
Kecombrang Flower（Etlingera Elatior）乙醇的影响... Mitragyna Speciosa甲醇提取物对适应性免疫的影响：在SRBC诱导的延迟型超敏性小鼠模型中进行了研究 健康教育和产前瑜伽可有效降低怀孕焦虑 乙型肝炎（被动）疫苗的概述是HBSAG反应性母亲的婴儿乙型肝炎感染的新生，2017年至2021年，在L 系统评价 - 改善脚部自我保健实践... 小干扰RNA（siRNA）和群集定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR）：遗传性manipulatio 的新兴分子工具
简介：慢性炎症可以介导糖尿病和牙周炎，并通过双向关系加剧这些结构。牙周炎诱导的炎症会触发免疫细胞激活，其中之一是巨噬细胞。这项研究旨在确定基科姆布朗花（Etlingera Elatior）乙醇提取物对高血糖诱导的Wistar大鼠牙周炎中巨噬细胞数量的影响。方法：制备了Kecombrang Flowers的70％LIC提取物，通过薄层色谱（TLC）鉴定了类黄酮含量。由高血糖和牙周炎诱导的三十多只Wistar大鼠分为两组相等大小的组，即治疗和对照组。通过腹膜内注射链霉菌素（40 mg/kg bw）进行高血糖诱导。牙周炎使用在下颌切牙的尺寸为3/0的丝绸连绑7天。治疗组接受了对控制盐水的腹膜内注射（100 mg/ kg bw），每天持续7天。在第1、3、5和第7天收集牙龈组织，并通过降血石蛋白 - 欧洲蛋白染色在组织学上处理，然后进行巨噬细胞计数。双向方差分析和LSD事后测试（P> 0.05）用于分析数据。结果：通过369.6 mg/dL的空腹血糖和临床体征表明高血糖和牙周炎。巨噬细胞计数在第3天达到峰值，然后在第5天和第7天逐渐下降。盐水组中的巨噬细胞计数高于治疗组中的巨噬细胞。结论：将70％的Kecombran G花的乙醇提取物作为一种抗炎剂有效地减少了高血糖和牙周炎中的巨噬细胞数量。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）16-21。 doi：10.47836/mjmhs20.s12.3马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）16-21。 doi：10.47836/mjmhs20.s12.3
原始人的自然经济
焦磷酸测序：Roche模板由EMPCR 1制备，其中1-20万珠沉积在PTP井中。较小的珠，带有连接的硫酸酶和荧光素酶围绕模板珠。单个DNTP依次流过井，以预定的顺序分配。在掺入补体DNTP时，释放的PP I被转换为ATP，从荧光素蛋白到羟基二耐蛋白的氧化产生光。读取平均400个基础作为流程图。对于均聚物，重复多达六个核苷酸，添加的DNTP的数量与光信号成正比。插入是最常见的错误类型，其次是删除。通过连接测序：将约1亿个EMPCR的模板珠沉积在载玻片上。在退火时，添加了1,2个探针的库。适当的条件使选择性杂交和探针结扎到互补位置。1,2探针的第一个（y）和第二（z）位置被设计为审讯库，因此16个二核苷酸由四种染料编码。在四色成像之后，将带状的1,2探针化学裂解以产生5'-PO 4组（P）。杂交，连接，成像和裂解的循环又重复了六次。然后从模板中剥离扩展引物，并使用N – 1底漆进行第二个连接弹，该底漆将询问底座重置为左侧的一个位置。询问每个基础两倍，提高了颜色调用的准确性。随后发生了七个连接周期，然后再进行三个结扎弹。然后将35个数据位组成的字符串在色彩空间中编码，然后对准参考基因组以解码DNA序列。替换是最常见的错误类型。可逆终结器：DNA片段的Illumina Bridge放大是在载玻片的八个通道上随机分布的，高密度向前和反向引物共价附加到其上。固相扩增可从单个ssDNA模板产生约8000万个MC。将底漆退火到每个MC中模板的自由末端。聚合酶延伸，然后终止从四个RTs组中的DNA合成，每组用不同的染料标记。未合并的RT被洗净，通过四颜色成像进行基础识别，并通过化学裂解去除阻塞和染料组以允许下一个周期。给定MC的颜色图像提供了〜45个基础的读取。替换是最常见的错误类型。使用RTS进行单分子测序：Helicos数十亿个未夸大的ssDNA模板是用poly（da）尾巴制备的，这些尾巴与聚（DT）引物杂交，共同连接到载玻片上。对于一通测序，该引物 - 模板复合物就足够了。两通序测序涉及复制模板链，删除原始模板，并退火向表面（未显示）。与Illumina的RT不同，这四个Helicos RT用相同的染料标记，并以预定的顺序单独分配。融合事件导致荧光信号。使用单分子消除了Dephasing的问题，其中给定MC内的数千个复制模板不会有效地扩展其引物。删除是最常见的误差类型，可以通过提供约25个基本共识读取的两次测序可大大降低。的应用和挑战100篇论文描述了这些创新的成果。虽然改进继续，但读取长度限制，错误类型和频率显着影响组装策略。对于简短（<100个基本）读取平台，通过映射到参考基因组来指导组装。结合Sanger和Roche数据（100个基本读数）改善了从头组件2，并且随着焦磷酸测序读取长度的改进，使用混合Roche（250键读数）和Illumina数据进行了改善，已经描述了从头组装。最近使用Roche 4和Illumina平台报告了第一个个性化基因组测序项目。Roche，Illumina和AB平台在1,000个基因组项目中被用于生成人类遗传变异的详细图表以及人类微生物组项目，以将微生物组动态与人类健康相关联。应用不限于测序基因组。共识计数分析5最近出现了，从而实现了转录因子结合，mRNA剪接，DNA甲基化，小RNA，染色质结构和DNase超敏位点的全局分析。配对的测序方案。这些不仅对从头组件很重要，而且对于识别结构变化和映射mRNA剪接同工型。展望未来，太平洋生物科学，多佛系统（Polonator G.007），Visigen Biotechnologies，Lasergen，Inc。，Intelligent Bio-Symys，完整的基因组学和牛津Nanopore技术等公司的平台开发。
工程
约翰·克劳瑟（John Clauser）获得了学士学位1964年，他的M.A.在1966年的物理学和博士学位。 1969年哥伦比亚大学的物理学博士学位。 从1969年到1996年，他曾在劳伦斯·伯克利国家实验室，劳伦斯·利弗莫尔国家实验室和加利福尼亚大学伯克利分校工作。 John于2010年获得沃尔夫物理奖，并于2022年获得诺贝尔奖，以及Alain Factext和Anton Zeilinger对非本地量子纠缠和对当地现实主义的实验测试的观察。 在1969年，他与约翰·贝尔（John Bell）的理论结果启发，与迈克尔·霍恩（Michael Horne），艾伯纳·谢莫尼（Abner Shimony）和理查德·霍尔特（Richard Holt）一起，提出了第一次对当地隐藏变量理论的测试，并为这些理论提供了第一个可检验的Chsh-Bell定理预测 - Clauser-Horne-Horne-Horne-Horne-Horne-Holtony-Holt（Chsh）） 1972年，他与斯图尔特·弗里德曼（Stuart Freedman）合作，对CHSH不平等的预测进行了首次实验测试。 这是世界上对非本地量子纠缠的首次观察，并且是对违反贝尔不平等现象的第一个实验性观察。 1976年，他对CHSH不平等预测进行了世界第二次实验测试。 1974年，他与迈克尔·霍恩（Michael Horne）合作，将当地现实主义理论提出为当地隐藏可变性理论的概括，并首先表明贝尔定理的概括为所有当地现实的自然理论提供了严重的限制。 这项工作引入了克劳斯 - 霍恩（CH）的不平等，是当地现实主义设定的第一个完全一般的实验要求。在1966年的物理学和博士学位。 1969年哥伦比亚大学的物理学博士学位。 从1969年到1996年，他曾在劳伦斯·伯克利国家实验室，劳伦斯·利弗莫尔国家实验室和加利福尼亚大学伯克利分校工作。 John于2010年获得沃尔夫物理奖，并于2022年获得诺贝尔奖，以及Alain Factext和Anton Zeilinger对非本地量子纠缠和对当地现实主义的实验测试的观察。 在1969年，他与约翰·贝尔（John Bell）的理论结果启发，与迈克尔·霍恩（Michael Horne），艾伯纳·谢莫尼（Abner Shimony）和理查德·霍尔特（Richard Holt）一起，提出了第一次对当地隐藏变量理论的测试，并为这些理论提供了第一个可检验的Chsh-Bell定理预测 - Clauser-Horne-Horne-Horne-Horne-Horne-Holtony-Holt（Chsh）） 1972年，他与斯图尔特·弗里德曼（Stuart Freedman）合作，对CHSH不平等的预测进行了首次实验测试。 这是世界上对非本地量子纠缠的首次观察，并且是对违反贝尔不平等现象的第一个实验性观察。 1976年，他对CHSH不平等预测进行了世界第二次实验测试。 1974年，他与迈克尔·霍恩（Michael Horne）合作，将当地现实主义理论提出为当地隐藏可变性理论的概括，并首先表明贝尔定理的概括为所有当地现实的自然理论提供了严重的限制。 这项工作引入了克劳斯 - 霍恩（CH）的不平等，是当地现实主义设定的第一个完全一般的实验要求。在1966年的物理学和博士学位。 1969年哥伦比亚大学的物理学博士学位。从1969年到1996年，他曾在劳伦斯·伯克利国家实验室，劳伦斯·利弗莫尔国家实验室和加利福尼亚大学伯克利分校工作。John于2010年获得沃尔夫物理奖，并于2022年获得诺贝尔奖，以及Alain Factext和Anton Zeilinger对非本地量子纠缠和对当地现实主义的实验测试的观察。在1969年，他与约翰·贝尔（John Bell）的理论结果启发，与迈克尔·霍恩（Michael Horne），艾伯纳·谢莫尼（Abner Shimony）和理查德·霍尔特（Richard Holt）一起，提出了第一次对当地隐藏变量理论的测试，并为这些理论提供了第一个可检验的Chsh-Bell定理预测 - Clauser-Horne-Horne-Horne-Horne-Horne-Holtony-Holt（Chsh））1972年，他与斯图尔特·弗里德曼（Stuart Freedman）合作，对CHSH不平等的预测进行了首次实验测试。这是世界上对非本地量子纠缠的首次观察，并且是对违反贝尔不平等现象的第一个实验性观察。1976年，他对CHSH不平等预测进行了世界第二次实验测试。1974年，他与迈克尔·霍恩（Michael Horne）合作，将当地现实主义理论提出为当地隐藏可变性理论的概括，并首先表明贝尔定理的概括为所有当地现实的自然理论提供了严重的限制。这项工作引入了克劳斯 - 霍恩（CH）的不平等，是当地现实主义设定的第一个完全一般的实验要求。它直到最近（2013年）进行了实验测试。他还引入了“无增强假设”，因此CH不平等降低了CHSH不平等，因此相关的实验测试也限制了局部现实主义。在1974年，他首先观察到光线统计的光（违反了古典电磁场的Cauchy – Schwarz不平等），因此首先在实验上证明了光子可以像局部粒子一样行事，并且不像电子辐射的简短脉冲。在1987年至1991年，他提出（并获得专利）原子干涉仪作为有用的超敏感性和重力传感器。在1992年，他与Matthias Reinsch一起，首先推导了分数Talbot效应的数量理论特性，并发明了Talbot-Lau干涉仪。在1990 - 1997年间，他与Shifang Li首次使用Talbot-Lau干涉法来构建原子干涉仪。在1998年，他发明并获得了专利的使用TALBOT-LAU干涉仪，用于“超高分辨率干涉X射线成像”。这本发明又允许软组织的X射线相对比医学成像。