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迟发性运动障碍（TD）的特征在于涉及面部，口腔和舌头的节奏，重复性，刻板印象运动的阴险发作，经常由于多巴胺受体阻滞剂（DRBA）（例如抗精神病药和抗精神病药物）（例如抗精神病药和抗精神病药）而延伸到躯干和四肢。尚不清楚TD的确切机制，但是次要上调和D2多巴胺受体的敏感性增加，也称为多巴胺超敏假说，可能在其病理生理学中起作用[2]。然而，这可能不是TD的专有原因，其他贡献者包括对基本神经节中γ氨基丁酸（GABA）效应神经元的损害，[3]纹状体中神经元因氧化应激而导致的氧化应激导致的氧化应激导致延长的抗精神病药物和抗抗抑制性型型型肌的氧化应激，并产生的神经元互为神经元。输出导致电机程序错误编码[4]。第二代抗精神病药（SGA）的终生暴露率为13.1％，第一代抗精神病药（FGAS）为32.4％[5]。此外，大约有20％至35％的人被处方抗精神病药，至少三个月遇到TD [6]。TD症状可以显着影响患者的生活质量，并导致严重病例的严重身体残疾[7]。随着SGA的扩展使用用于额外标签和标签外迹象，即使使用更少的FGA处方，TD的趋势也可能继续上升[5]。然而，这种方法可能会使潜在的精神症状恶化或反而恶化的运动障碍[8]。尽管药物开发方面取得了进步，但TD仍然是一个具有挑战性的临床问题，需要评估停止或减少违规药物剂量的选择。囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）主要位于神经元中，在储存单胺，例如多巴胺，5-羟色胺，去甲肾上腺素和组胺等单胺中，在突触前裂口中的囊泡中发挥作用。当抑制VMAT2时，可以防止单胺的释放，并导致可与突触后受体结合的多巴胺量减少[9]。多巴胺在其他神经途径中也起着至关重要的作用。阻塞运动回路中的多巴胺会导致突触后多巴胺受体的过敏性和多巴胺能信号的增加，从而导致与TD相关的异常运动[10]。VMAT2抑制剂，例如丙苯嗪（VBZ）和脱甲苯甲嗪（DTBZ），是迟发性运动障碍的最新颖的疗法[11-15]，已得到食品和药物管理的批准[16，17]。在这里，我们对使用异常非自愿性
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