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损害练习：下降跳跃研究
图6（a）低频疲劳（20 Hz至100 Hz电刺激的扭矩）和log 10转换的CFDNA，n = 14。（b）MVIC扭矩与log 10转化的CFDNA之间的相关性。（c）P20扭矩与log 10转换的CfDNA之间的相关性，n = 14。（d）P100扭矩与log 10转换CfDNA之间的相关性，n = 14。（e）log 10转换的CK和log 10转换CFDNA之间的相关性，n = 14。（f）DOMS与log 10转化的CFDNA之间的相关性，n = 14。线表示线性趋势。相关和R值的重要性显示在图表上。缩写：CFDNA，无细胞DNA； CK，肌酸激酶； DOMS，延迟发作的肌肉酸痛； MVIC，最大的自愿等距收缩； p20，20 Hz的1 s刺激； p100，1 s刺激在100 Hz时。
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研究条款ERK1/2抑制剂作为诱导泛素化和ERK2的蛋白酶体转换的单价降解器，但不可能ERK1
先天或获得对小分子BRAF或MEK1/2抑制剂（BRAFI或MEKI）的抗性通常是通过维持或恢复ERK1/2激活的机制而产生的。这导致了抑制激酶催化活性（CATERKI）的一系列ERK1/2抑制剂（ERKI）的发展，或者还防止了MEK1/2通过MEK1/2激活ERK1/2的激活的PT-E-PY双磷酸化（双向力学或DMENISP或DMERKI）。在这里，我们表明八个不同的Erki（Caterki或dmerki）驱动ERK2的营业额为ERK2，这是最充实的ERK同工型，对ERK1的影响很小或没有影响。热稳定性测定表明，ERKI在体外不会破坏ERK2（或ERK1）的稳定，这表明ERK2离职是ERKI结合的一种细胞后果。ERK2周转率，这表明ERKI与ERK2的结合驱动ERK2转移。然而，MEKI预处理阻止ERK2 PT-E-PY磷酸化和与MEK1/2的解离，可防止ERK2的离职。ERKI的细胞处理驱动ERK2的多泛素化和蛋白酶体依赖性转移以及Cullin-Ring E3连接酶的药理学或遗传抑制可防止这一点。我们的结果表明，包括当前的临床候选者在内的ERKI充当“激酶降解器”，推动其主要靶标ERK2的蛋白酶体依赖性转移。这可能与ERK1/2的激酶非依赖性作用和ERKI的治疗使用有关。
ZK证明图像转换瓷砖在您的笔记本电脑上
[nt s＆p2016] A. Naveh和E. Tromer，“ Photoproof：任何一组允许转换的加密图像身份验证” - S＆P- 2016
植物中的叶绿体和线粒体DNA编辑
通过DDCBE介导的碱基编辑产生的植物细胞器基因组突变。a，用于生成叶绿体和线粒体基因组编辑植物的方案图。b，cp-g-t-t∙cp-ddcbe tranfected calli中的转换的效率，具有代表性的sanger测序色谱图。转化后的核苷酸以红色显示在左侧的序列中。箭头指示色谱图中取代的核苷酸。c，DDCBE诱导的基础编辑频率在重生的Calli中。d，选择16S rDNA突变体。红色箭头指示链霉素选择的Calli。e，转染了编码CP-DDCBE的MRNA后引起的C-T转换的频率
在电气中极大地增强了共鸣的激子 - trion转换
图3。激子训练转换的物理机制，可实现巨大的调制。（a）在不同v g处的RT PL光谱。PL光谱的Lorentzian拟合和（B）V G = 0，（C）V G = 0.75V，（D）V G = 1V，（E）V G = 2V的相应反射率光谱。（f）电子带结构的示意图，用于指示激子曲线转换的光物理。（g）在不同V g的0V，0.5V和0.75V的光学设备中单层WS 2的时间分辨PL。（h）基于不同v g处的时间分辨PL的寿命拟合。
