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World File Search System轴突
突触前 APP 水平和突触稳态受亨廷顿蛋白 Akt 磷酸化的调节
摘要 研究表明淀粉样蛋白前体 (APP) 调节突触稳态，但证据并不一致。特别是，控制 APP 向轴突和树突中突触运输的信号通路仍有待确定。我们之前已证明亨廷顿蛋白 (HTT)（与亨廷顿氏病有关的支架蛋白）调节神经突触中的 APP 运输，我们使用微流体皮质神经元网络芯片检查 APP 运输和定位到突触前和突触后区室。我们发现，在被 Ser/Thr 激酶 Akt 磷酸化后，HTT 调节轴突中的 APP 运输，但不调节树突中的 APP 运输。不可磷酸化的 HTT 的表达降低了轴突前向 APP 运输，降低了突触前 APP 水平，并增加了突触密度。消除 APPPS1 小鼠体内 HTT 磷酸化，过表达 APP，降低突触前 APP 水平，恢复突触数量，改善学习和记忆。Akt-HTT 通路和 APP 的轴突运输因此调节 APP 突触前水平和突触稳态。
神经酸合成底物是介导的脂质补充的必不可少的成分，以进行更有效的中枢神经系统再生
摘要：中枢神经系统（CNS）损伤导致严重的神经功能障碍，作为神经元细胞死亡和轴突变性的重复。，在成熟的中枢神经系统中，神经元几乎无法再生其轴突并重建神经丧失，脱髓鞘是神经系统疾病（例如多发性硬化症（MS））的标志之一。不幸的是，作为一种重新恢复过程，雷梅尔通常不足以防止轴突丢失并改善脱髓鞘后的神经缺陷。目前，仍然没有有效的治疗工具来恢复神经功能，但有趣的是，新兴研究证明了脂质补充剂在人体各种病理过程中的有益作用。将来，可用的对中枢神经系统再生有益作用的可用脂质可能包括在支持疗法中，但该主题仍然需要进一步研究。基于我们和其他人的研究，我们回顾了外源脂质的作用，指出了在雷梅尔的过程中至关重要的底物，但在可用的研究中被省略了，证明了人类饮食中脂质的适当供应作为CNS再生期间的支持性治疗。
出版物
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2型糖尿病在患者症状归因中的作用...
摘要 - 电子显微镜图像中轴突和髓磷脂的分割使神经科医生可以突出轴突的密度和周围髓磷脂的厚度。这些特性对于预防和预测白质疾病具有极大的兴趣。通常手动执行此任务，这是一个漫长而乏味的过程。我们提出了用于通过机器学习计算该细分的方法的更新。我们的模型基于U-NET网络的体系结构。我们的主要贡献包括在u-Net网络的编码器部分中使用转移学习，以及分割时测试时间增加。我们使用在Imagenet 2012数据集中预先训练的Se-Resnet50骨干重量。我们使用了23张图像的数据集，其中包括相应的分段掩模，这也是由于其极小的尺寸而具有挑战性的。结果表明，与最先进的表演相比，测试图像的平均精度为92％。也必须注意，可用样品是从call体的老年人中取的。与从脊髓或健康个体的视神经中采集的样品相比，这是一种额外的困难，具有更好的轮廓和碎屑较少。索引术语 - 深度学习，分割，髓磷脂，轴突，G比，卷积神经网络（CNN），电子显微镜
可植入的3D打印多路复用微连接用于脊髓损伤治疗
3D印刷脚手架提供了治疗脊髓损伤（SCI）的有前途的策略。在这里，我们提出了一种创新的生物技术方法，用于以仿生结构的自由形式打印脚手架的3D打印，其空间分辨率最高为千分尺，旨在植入Wistar大鼠的SCI。脚手架的制造是基于有机聚合物的2光子光聚合化，并且可扩展到病变的几何形状。脚手架被实现为多个填充的平行平行微调（每侧50μm），延伸整个长度。这些微连接被薄壁（5-10μm）隔开，使支架几乎是空心的，同时使其内部表面积最大化。该设计提供了一种最佳的底物，在空间上沿Rostro-caudal方向对齐，以支撑轴突和血管向内生长。我们发现，在低胸腔水平的脊髓的侧面半碎片切除中植入的脚手架表现出与周围组织的良好整合，而没有形成明显的神经胶质疤痕。髓鞘轴突和少突胶质细胞以及在操作后的12周内在植入支架的每个微肺中观察到血管，并且在整个长度中至少在支架中重新生成1000个轴突。治疗可显着提高运动功能，并在第8周降低同侧偏度肢体的痉挛，恢复至少20周。因此，具有较大内部表面积的3D面向空心支架继续持续微台网，有效地降低了轴突分散体，模仿受体组织的自然结构，并创建了用于增强脊髓再生的条件，并恢复了PATETIC LIMB的运动功能。
最初存在的稀疏，成熟的髓磷脂代表成人CNS中髓磷脂损失的一种无损形式
髓磷脂是一种由中枢神经系统（CNS）中的少突胶质细胞的延伸质膜形成的多层结构（Aggarwal等，2011; Baumann and Pham-Dinh，2001; Stadelmann等，2019）。它会围绕轴突充分包裹，从而产生主要由脂质（70-85％）和蛋白质（15–30％）组成的鞘，它们共同提供电绝缘。脂质成分，包括胆固醇，磷脂和糖脂，使髓磷脂具有绝缘性，而髓磷脂碱性蛋白（MBP）和蛋白质脂质蛋白（PLP）（PLP）（PLP）（PLP）稳定并稳定并压缩层。PLP还将胆固醇分流到髓磷酸室（Werner等，2013）。髓鞘鞘分为节间，它们是沿轴突髓磷脂紧密压实的区域。这些由富含电压门控离子通道的轴突的Ranvier的节点分开。这个结构性组织允许盐分传导，其中仅在节点上仅重新再生动作电位，同时降低了神经元活性的能量需求，从而显着提高了信号传播速度（Aggarwal等，2011; Baumann and Pham-Dinh，2001; Stadelmann et al。，2019年）。髓磷脂在确保沿轴突的快速有效信号传递来确保动作电位的精确同步方面起着关键作用。这种同步整合了各种兴奋性和抑制性输入，从而实现了神经元通信的准确时机。通过保持动作电位的速度和保真度，髓磷脂支持复杂的神经回路的协调，这对于适当的神经网络功能和过程（例如感觉知觉，运动控制和认知）至关重要。髓磷脂结构的小改变可以促进或破坏动作电位的同步，从而影响神经回路功能（Bonetto等，2021; Monje，2018; Xin and Chan，2020）。
神经元发育基因的遗传改变与胰腺癌肿瘤免疫微环境的变化有关
胰腺癌的每年发病率在全球范围内增加，预计到2040年在美国成为癌症死亡的第二大原因（1）。胰腺导管腺癌（PDAC）约占胰腺癌的90％，是一种侵略性疾病，其特征是惨淡的预后，5年生存率为12％（2）。不良预后可以归因于诊断延迟，侵入性肿瘤性质，频繁转移和对所有常规疗法的高耐药性（3）。PDAC细胞周围的肿瘤免疫微环境（TME）显着决定肿瘤的生长，转移能力和治疗耐药性（4）。此外，累积证据表明神经信号传导，神经调节和神经递质在PDAC的TME和发育中的重要作用（5-7）。2012年，国际癌症基因组学联盟（ICGC）发现PDAC富含轴突引导基因家族遗传改变。这表明神经系统可能参与PDAC癌变，并导致对神经元机制的这一方面的兴趣不断增加（8）。轴突引导家族分子已在血管生成，肿瘤发生和免疫调节中的作用研究（9-12）。semaphorins（SEMA）是轴突引导分子的大型家族，已被认为是神经发育的关键因素，免疫
脆弱和血清神经丝轻链水平的关联：估计肾小球滤过率的中介作用
神经丝轻链（NFL）是神经元细胞骨架的关键结构成分，对于维持轴突完整性和功能至关重要（Bridel等，2019； Koini等，2021）。在正常条件下，由于严格的稳态调节，血液NFL水平保持较低（Hviid等，2022）。然而，轴突损伤或变性导致NFL蛋白释放到脑脊液中，然后释放到血液中（Dietmann等，2023;KöllikerFrers等，2022）。血清NFL（SNFL）水平升高已成为各种神经退行性疾病的有价值的生物标志物，包括多发性硬化症（Bittner等，2021），阿尔茨海默氏病（Novobilsk子，2023年，2023年）和急性肝孢子虫（Sgobbi et al。这些升高水平反映了轴突损伤和疾病进展的程度，与疾病的严重程度相关（Disanto等，2017； Preische等，2019）。最近的研究强调了NFL水平升高对认知功能的影响，强调了其作为认知障碍的生物标志物的意义（He等，2021; Liu等，2024; Wheelock等，2023）。此外，还发现NFL水平介导了老年人的抑郁症状和认知功能之间的联系（Xu等，2024）。
![arxiv：2302.10206v2 [HEP-PH] 2024年2月8日](/simg/b\bf88c5a75a1e7edac85c57f06dd86ab8d913fe1d.webp)
arxiv：2302.10206v2 [HEP-PH] 2024年2月8日
如果暗物质由轴组成，则在暗物质光环的核心中形成轴恒星。这些恒星在临界质量上方不稳定，腐烂到加热层间介质的无线电光子，为轴支接间接检测提供了新的通道。我们最近提供了由于轴恒星合并引起的轴衰变速率的第一个准确计算。在这项工作中，我们展示了有关CMB光学深度的现有数据如何导致质量范围10-14 eV≲MA≲MA≲10-8eV的轴突光子耦合的强大限制。轴恒星的衰减导致在黑暗时期内有效地对播层培养基进行有效的离子。通过将这种非标准电源与汤姆森光学宽度的普朗克遗产测量值进行比较，我们表明，对于我们的轴突星级的基准模型，排除了10-14 Gev-1 geV-1 geV-1 geV-1≲gaγγ10-10geev -1。在高红移处21cm中性氢的21厘米发射的未来测量可能会通过一个数量级或更高的序列提高该限制，从而在参数空间中对轴突暗物质的互补间接约束也是由直接检测haloscopes靶向的。
急性和慢性神经病 - UCL发现
由于多神经病的原因清单很长，因此通过寻找与“默认”呈现的偏差来对其进行细分，这有助于神经病急性而不是慢性？是不对称的吗？它是纯粹的感觉还是纯粹的运动，而不是混合的感觉运动？其他分组包括神经病，其中疾病靶标是髓鞘而不是轴突（脱髓鞘与轴突神经病），或者是背根神经节中感觉神经元的细胞体（神经节神经节疗法，感觉神经性神经病）。疾病过程显示出在某些神经病和其他小纤维中较大的口径纤维的偏爱。仔细的病史和检查，重点介绍了这些不同临床表现的独特特征，并进行了适当的研究，在大约四分之三的患有周围神经病的患者中产生了原因。这很重要，因为它可以导致特定的治疗。