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阿尔茨海默病患者血液中载脂蛋白 AI 水平的关联：系统评价和荟萃分析
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rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE
目的：确定载脂蛋白A1基因中RS121912724多态性与糖尿病血脂异常血症的关联及其与血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL），TRIGLYCIRIDES，（TG）和低密度Lipoprotein chlestersin（ldllylesterslotol（L）的相关性。方法：服用了两组，包括150例糖尿病血脂异常（I组）患者和150个健康对照组（II组）。使用社会科学统计包26分析了人口统计学和生化数据，通过应用学生独立t检验。对两组的DNA样品进行了四个放大难治系统聚合酶链反应，并放大了RS121912724多态性的等位基因A和C。使用Fisher的精确测试和Cochran-Armitage检验研究了RS121912724多态性与该疾病的关联。使用SPSS版本27上的Pearson相关性确定了多态性和脂质水平之间的相关性。结果：HDL-C，LDL-C和TG的水平明显高于健康组（P <0.000）。纯合AA的基因型计数为137，杂合子AC的12个和1组中的1个纯合CC。在II组中，纯合AA的基因型计数为138，杂合子AC的12个，没有纯合CC。没有观察到rs121912724与糖尿病血脂异常的发展，也没有观察到rs121912724的负相关性与危险水平的HDL-C，LDL-C和TG的阴性相关性。结论：APOA1基因中的RS121912724多态性与糖尿病血脂异常无关。在HDL-C，TG和LDL-C的多态性和混乱水平之间没有发现相关性。关键字：抗炎，卵磷脂胆固醇酰基转移酶，四臂PCR，2型糖尿病
开发和验证一种不依赖异构体的...
摘要 本研究旨在开发一种新的不依赖异构体的酶联免疫吸附测定 (ELISA) 方法来测量脂蛋白 (a) [Lp(a)]，验证其性能特征，并通过与金标准 ELISA 方法和 LC-MS/MS 候选参考方法（两者均由华盛顿大学开发）进行比较来证明其准确性。新检测的原理是使用主要针对载脂蛋白 (a) KIV 2 中表位的单克隆抗体 LPA4 来捕获 Lp(a)，然后使用针对 KIV 9 上单个抗原位点的单克隆抗体 LPA-KIV9 来检测它。验证研究是根据《临床实验室改进修正案》和美国病理学家学院的指导方针进行的。 LPA4/LPA-KIV9 ELISA 的分析测量范围为 0.27 – 1,402 nmol/L，该方法符合精密度、线性、加标和回收率、稀释度、血浆与血清比较以及准确度的严格标准。在 64 个已知载脂蛋白 (a) 亚型的样本中，与金标准 ELISA 和 LC-MS/MS 方法进行了方法比较，结果显示两种方法均具有良好的相关性（分别为 r = 0.987 和 r = 0.976）。此外，载脂蛋白 (a) 大小的变化仅分别占偏差变化的 0.2% 和 2.2%，表明 LPA4/LPA-KIV9 ELISA 不受载脂蛋白 (a) 大小多态性的影响。肽图分析和竞争实验表明，金标准 ELISA（a-40）和新开发的 ELISA（LPA-KIV9）中使用的测量单克隆抗体针对的是 KIV 9 上的相同表位 4076 LETPTVV 4082。
心脏病筛查 – 血脂状况
心血管疾病的传统风险因素包括吸烟、高血压、糖尿病、肥胖、年龄、家族史、脂质异常和久坐的生活方式。近一半的心肌梗塞患者没有这些典型的风险因素。这一发现促使人们研究寻找可能导致冠状动脉疾病的其他风险因素，并开发筛查测试来预测健康个体未来的冠状动脉事件。胆固醇筛查包括脂质谱，包括总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，这些都包含在预防服务保险范围内。已经开发了几种非传统的心血管风险标志物，以改善高风险患者的识别。这些包括以下实验室测试：高敏 C 反应蛋白 (hs-CRP)：人们认为某些炎症标志物可能表明动脉粥样硬化的发展。高敏 C 反应蛋白是一种全身性炎症标志物，已被用作评估心血管疾病风险的筛查测试。同型半胱氨酸：（CPT 83090）是一种正常存在于体内的氨基酸。研究表明，血液中同型半胱氨酸含量高可能会增加个人患心脏病、中风和动脉损伤的几率。载脂蛋白 AI、LDL 梯度凝胶电泳和脂蛋白 (a) 免疫测定：这些测试有助于确定冠心病风险，并指导已确诊冠状动脉疾病患者的药物和饮食疗法。载脂蛋白 B：被认为是一种有用的风险评估工具，适用于 LDL 正常且家族中早发冠状动脉疾病风险较高的患者。然而，载脂蛋白 B 检测尚未完全标准化，并且对预测或治疗价值没有共识。载脂蛋白 E 多态性对脂蛋白代谢有功能性影响，并且已在与胆固醇水平升高和脂质紊乱相关的疾病中进行了研究。研究人员发现，在筛查临床定义的动脉粥样硬化时，载脂蛋白 E 基因型的预测值较差。
研究文章 载脂蛋白 A-I 的前八个残基介导 C 端控制螺旋束展开及其脂化
载脂蛋白 A-I (apoA1) 的 C 端缺失的晶体结构显示，蛋白质氨基一半（从残基 8 到 115）中存在较大的螺旋束结构。使用定点诱变、胍或热变性、无细胞脂质体清除和细胞 ABCA1 介导的胆固醇流出试验，我们证明当该束展开的热力学障碍降低时，可以发生 apoA1 脂化。C 端的缺失使束更难展开，导致 apoA1 脂化的丧失，这可以通过点突变（例如 Trp8Ala）和氨基端短至 8 个残基的截断来逆转，这两种方法都有助于螺旋束展开。通过二硫键锁定束会导致 apoA1 脂化的丧失。我们提出了一个模型，其中 C 端作用于 N 端，使该螺旋束不稳定。当脂质与 C 端结合时，Trp8 与 Phe57、Arg61、Leu64、Val67、Phe71 和 Trp72 相互作用时被取代，从而使该束不稳定。但是，当 C 端被删除时，Trp8 无法被取代，束无法展开，apoA1 无法被脂质化。
acbicon-program.pdf
4。通过心血管精确诊断解决残留的心血管风险：奥德赛结果中多重载脂蛋白面板的临床评估随机对照试验试验克里斯塔·科布巴特（Christa Cobbaert）（荷兰）
针对脂蛋白 (a)：RNA 疗法能否为预防心血管疾病提供下一步的帮助？
冠心病、中风和心力衰竭。Lp(a) 由低密度脂蛋白样颗粒组成，其中载脂蛋白 A (apo[a]) 和载脂蛋白 B-100 共价连接，这解释了其促血栓、促炎症和促动脉粥样硬化的特性。Lp(a) 血清浓度由 apo(a) 异构体基因决定，较短的异构体具有较高的颗粒合成率。迄今为止，尚无有效降低 Lp(a) 水平的获批药物疗法。针对 apo(a) 表达的有前景的治疗方法包括基于 RNA 的药物，例如 pelacarsen、olpasiran、SLN360 和 lepo-disiran，这些药物目前正在临床试验中。在这篇全面的综述中，我们详细概述了基于 RNA 的治疗方法，并讨论了专门用于降低 Lp(a) 水平从而降低心血管疾病风险的 RNA 疗法的最新进展和挑战。
A phase IIa study investigating a γ-secretase modulator in individuals at risk for or at the prodromal stage of Alzheimer's disease
1 Jack Cr Jr等。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018年，阿尔茨海默氏病； AF，房颤； Apoe，载脂蛋白； BMI，体重指数； CDR-GS，临床痴呆评级量表全球评分； CL，Centiloid单元；中枢神经系统，中枢神经系统； CVD，心血管疾病； LP，腰椎穿刺； MCI，轻度认知障碍； MRI，磁共振成像； NIA-AA，美国老化 - 阿尔茨海默氏症协会的研究所；宠物，正电子发射断层扫描1 Jack Cr Jr等。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018年，阿尔茨海默氏病； AF，房颤； Apoe，载脂蛋白； BMI，体重指数； CDR-GS，临床痴呆评级量表全球评分； CL，Centiloid单元；中枢神经系统，中枢神经系统； CVD，心血管疾病； LP，腰椎穿刺； MCI，轻度认知障碍； MRI，磁共振成像； NIA-AA，美国老化 - 阿尔茨海默氏症协会的研究所；宠物，正电子发射断层扫描2018年，阿尔茨海默氏病； AF，房颤； Apoe，载脂蛋白； BMI，体重指数； CDR-GS，临床痴呆评级量表全球评分； CL，Centiloid单元；中枢神经系统，中枢神经系统； CVD，心血管疾病； LP，腰椎穿刺； MCI，轻度认知障碍； MRI，磁共振成像； NIA-AA，美国老化 - 阿尔茨海默氏症协会的研究所；宠物，正电子发射断层扫描
全基因组关联研究启发冠状动脉疾病遗传学
APOC3 载脂蛋白 C-3/脂蛋白脂肪酶活性 Z ，血浆甘油三酯 \ / CAD 风险增加 反义 APOC3 抑制剂 (Volanesorsen) 可导致甘油三酯剂量依赖性降低 31% - 71%，有效降低家族性乳糜微粒血症综合征的甘油三酯
使用透明的光电神经元阵列宽带非线性调制
抗淀粉样蛋白疗法，包括lecanemab，是阿尔茨海默氏病（AD）的新紧急治疗方法，其重点是从大脑中去除淀粉样蛋白β。AD具有复杂的病理生理学，其特征在于突触失调和淀粉样蛋白β的斑块和含有神经原纤维缠结的斑块的存在[1]。淀粉样蛋白Aβ肽是由淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的切割形成的，即神经元突触中的跨膜蛋白，通过β泌尿蛋白酶和γ泌尿酶[1，2]形成。随后将其分泌为Aβ单体进入细胞外空间，该空间具有聚集的偏见，形成可溶性低聚物，原纤维，然后形成斑块[1，3]。Aβ清除率部分通过载脂蛋白E（APOE）进行了调节，该载脂蛋白E（APOE）由APOE基因编码[4，5]。apoE具有三个不同的等位基因的多态性，它们编码三个同工型：E2，E3和E4。APOE4等位基因的存在与基因剂量依赖性AD风险和更早的发作有关，并且发现APOE4的存在与Aβ的清除较慢有关，因此，APOE3和APOE3，然后是APOE2的较早和更高的Aβ积累[4，5]。