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定量血浆脂蛋白的整合建模...
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2.04.100心血管危险面板
•总胆固醇•低密度脂蛋白（LDL）胆固醇•高密度脂蛋白（HDL）胆固醇•甘油三酸酯某些计算出的比率（例如，总/高密度脂蛋白胆固醇）也可以报告为简单的脂质面板的一部分。其他类型的脂质测试（即载脂蛋白，脂质颗粒数或粒径，脂蛋白[A]）不被视为简单脂质曲线的成分。本政策没有解决生物标志物板诊断急性心肌梗塞的使用。编码没有针对心血管风险面板的特定CPT代码。如果面板中的组件测试有CPT代码，并且没有使用算法分析，则可以报告单个CPT代码。可能的组件代码的示例包括：
黄斑变性的基因检测
补体途径中的其他确认基因包括C2，C3，CFB和CFI。[4]在全基因组关联研究的基础上，已经与高密度脂蛋白（HDL）胆固醇途径基因有关，包括CETP和LIPC，以及可能的LPL和ABCA1。[4，5]胶原基质途径基因COL10A1和COL8A1，载脂蛋白E APOE和细胞外基质途径基因Timp3和FBN2也已与AMD链接。[4]参与DNA修复（RAD51B）和血管生成途径（VEGFA）中的基因也与特定SNP一样与AMD相关。[6]最近Fang（2021）提出了与上述早期AMD和中级AMD不同遗传生物标志物使用的系统综述，它们比其他类别的生物标志物更可再现和侵入性。[7]
apoeε4对衰老大脑的影响
载脂蛋白ε4（APOEε4）等位基因最常见于患阿尔茨海默氏病（AD）的风险。然而，最近的纵向研究表明，这些风险被高估了。大多数ε4携带者不会在其一生中发展出痴呆症。在本文中，我们回顾了新的证据，以apoeε4对健康老年人认知的影响。我们讨论了动物模型的新兴工作，这表明ε4以多种方式影响大脑结构和功能，这些方式可能导致与年龄有关的认知障碍，而与AD病理无关。我们通过纳入生物标志物和神经图像方法来讨论在未来研究中采用个性化方法的重要性，这些方法可以更好地将APOEε4的表型表型在衰老大脑中脱离衰老大脑的影响。
心血管疾病的生物标志物
低密度脂蛋白 (LDL) 已被确定为主要的动脉粥样硬化脂蛋白，长期以来一直被国家胆固醇教育项目确定为降胆固醇治疗的主要目标。LDL 颗粒由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白组成的表面层包裹，包裹着由胆固醇酯和甘油三酯组成的内部脂质核心。传统的脂质风险因素，如低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)，虽然可以预测人群风险，但对个人而言，风险指标较弱。只有少数 LDL 和胆固醇水平升高的受试者会患上临床疾病，高达 50% 的冠状动脉疾病 (CAD) 病例发生在总胆固醇和 LDL-C 水平“正常”的受试者中。因此，目前心血管风险预测模型的准确性有很大的提高潜力。
家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症（FH）是最常见的单基因疾病之一，影响了全球250人中的1个。该疾病是由负责脂质代谢中关键途径的突变引起的，例如低密度脂蛋白受体（LDL-R），载脂蛋白B（APOB）或原蛋白蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/KEKXEN/KEKXIN/KEXKIN型9（PCSK9），导致低密度Lipoprotolote蛋白（1）持续高度高。如果未经治疗，FH会大大增加患动脉粥样硬化心血管疾病的风险，这种疾病通常在成年初甚至童年时表现出来。尽管在理解其病理生理学和治疗方案方面取得了重大进展，但研究估计，在全球诊断出不到10％的FH病例，而在被诊断的患者中，许多病例仍未治疗[2]。
影响载脂蛋白AI淀粉样蛋白行为的进化和结构限制Gisonno RA a，#，Masson T b，#，*，Ramella N a，Barrera EE c，Romanowski V b，Tricerri MA a，*
摘要载脂蛋白 AI (apoA-I) 在高密度脂蛋白 (HDL) 颗粒介导的胆固醇逆向转运中起着关键作用。然而，apoA-I 单点突变体的聚集可导致遗传性淀粉样蛋白病理。尽管已有多项研究探讨了这些突变引起的生物物理和结构影响，但很少有信息涉及导致 apoA-I 淀粉样蛋白行为的进化特征和结构特征之间的关系。我们结合进化研究、计算机模拟饱和诱变和分子动力学 (MD) 模拟，对 apoA-I 中存在的聚集易发区 (APR) 的保守性和致病作用进行了全面分析。序列分析表明，N 端 ɑ 螺旋束内 APR（此处称为 APR1）具有普遍的保守性。此外，使用 FoldX 引擎进行的稳定性分析表明，该基序有助于 apoA-I 的边缘稳定性。全长 apoA-I 模型的结构特性表明，通过将 APR 放入其结构中高度密集和刚性的部分可以避免聚集。与从 gnomAD 数据库中提取的 HDL 缺乏或天然沉默变体相比，与淀粉样蛋白病理相关的 apoA-I 点突变的热力学和致病影响表现出更高的不稳定效应。淀粉样蛋白变体 G26R 的 MD 模拟证明了 ɑ 螺旋束的部分展开和 apoA-I C 端出现 β 链次级元件。我们的研究结果强调了 APR1 是 apoA-I 结构完整性的相关成分，并强调了导致 APR 暴露的淀粉样蛋白变体的不稳定作用。这些信息有助于我们了解具有高度结构灵活性的 apoA-I 如何在其天然结构和形成淀粉样蛋白聚集体的内在趋势之间保持微妙的平衡。此外，我们的稳定性测量可以用作解释影响 apoA-I 的新突变的结构影响的代理。关键词：聚集、淀粉样变性、载脂蛋白、进化保守、变体。
pla2）在评估心血管风险
LDL已被确定为主要的动脉粥样硬化脂蛋白，长期以来，国家胆固醇教育项目（NCEP）已确定为降低胆固醇疗法的主要目标。LDL颗粒由由磷脂，游离胆固醇和载脂蛋白组成的表面涂料组成，周围是由胆固醇酯和甘油三酸酯组成的内部脂质核。传统的脂质危险因素，例如LDL-胆固醇（LDL-C），虽然在人群的基础上进行预测，但在个人基础上是较弱的风险标志。只有少数LDL和胆固醇水平升高的受试者会出现临床疾病，并且在具有“正常”总胆固醇和LDL胆固醇水平的受试者中，多达50％的冠状动脉疾病病例（CAD）发生。因此，提高当前心血管风险预测模型的准确性有很大的潜力。
基于内嗅的路径整合有选择地预测阿尔茨海默氏病的中年风险
图1遗传性和生理风险因素PI障碍。A，PI任务示意图和三种返回条件类型。b，较高的caide痴呆症风险评分与绩效下降显着相关（viz。位置误差的增加）在两个性别的基线相对于基线的远端提示条件下。c，相对于基线的无远端提示的性能下降在FH + /apoeε4 +中最大。d，FH +和APOEε4 +性能相对于基线的远端提示下降是针对男性的（显示为显示的）。e，fh + /apoeε4 +或caide（未显示）在没有光流条件下相对于基线而言，性能下降并不显着。** p tukey <0.01。apoe，载脂蛋白E； CAIDE，心血管危险因素，衰老和痴呆研究； FH，家族史； pi，路径集成
大脑神经炎症反应在阿尔茨海默氏病中的新兴作用
Aβ与APOE和其他载脂蛋白结合在不同的体外测试（Shi等，2017； Zhang等，2021）。即使始终验证结合，这些研究都没有表明APOE-Aβ结合的变化与AD风险增加有关（Keren-Shaul等，2017）。根据Yuan等人的说法，TREM2缺乏增加了由于较长且较长的分支淀粉样蛋白原纤维而覆盖更大表面积的弥漫淀粉样斑块的量（Yuan等，2016a）。通过TREM2结合APOE评估吞噬作用和APOE-Aβ摄取，而TREM2 R47H变体与APOE结合的亲和力较小（Tao等，2018; Sheng等，2019）。由于其神经炎症的失调和AD风险的升高，TREM2的错义突变R47H与AD风险有关（Ruganzu等，2021）。TREM2的剂量依赖性降低抑制了β斑块周围的髓样细胞的积累。此外，TREM2缺乏症的斑块数量和大小减少（Wang等，2016； Yeh等，2016）。