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通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系
图2。用于这些研究的大肠杆菌生物孢子菌株的一般示意图和初始表征。A.LASR活性的大肠杆菌生物孢子蛋白生物孢子蛋白具有质粒PSC11-L，具有LASR诱导的P LASI启动子，融合到LACZ Reporter和质粒PJN105-L和阿拉伯糖诱导的LASR中。该菌株响应3OC12 -HSL和0.4％阿拉伯糖产生β-半乳糖苷酶。3OC12-HSL诱导是剂量反应，半最大浓度为65 nm。B.大肠杆菌菌株组成型表达LACZ的质粒PVT19与融合到本构APHA-3启动子的LACZ。在存在或不存在3OC12 -HSL的情况下，该菌株会产生β-半乳糖苷酶。结果是两个（a）或三（b）独立实验的平均值，误差线代表标准偏差。
抑制氨基酸转运蛋白B0AT1（SLC6A19）的分子基础 基于DNA的福克罗诺探针，用于单次单独... 反馈驱动的IoT微流体，电生理学和脑器官研究成像平台 使用支柱/ ... div>的大脑器官的动态培养 通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
1 Broer，S。＆Gauthier-Coles，G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态，重点是氨基酸转运。J Nutr 152，16-28（2022）。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau，N.，Duran，M.，Gibson，K。M.＆Dionisi-Vici，C。遗传代谢疾病的诊断，治疗和随访的医生指南。3-141（Springer-Verlag，2014年）。 3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？ 营养12（2020）。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。3-141（Springer-Verlag，2014年）。3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？营养12（2020）。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。mol Metab，101261（2021）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。6 Seow，H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36，1003-1007（2004）。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3（2018）。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19）的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4，406-417（2015）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4，406-417（2015）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11，140（2020）。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140
以利亚：消除通过分布偏移注入扩散模型的后门
扩散模型（DM）已成为最先进的模型，因为它们在没有对抗性训练的情况下从噪音中产生高质量图像的能力。但是，正如最近的研究报道的那样，它们容易受到后门攻击的影响。数据输入（例如，一些高斯噪声）用扳机盖章（例如，一个白色补丁），后do的模型始终生成目标图像（例如，一张不正确的照片）。但是，从DMS中减轻后门的有效防御策略没有充满反感。为了弥合这一差距，我们提出了第一个DMS的后门检测和重新移动框架。我们在包括DDPM，NCSN和LDM在内的数百多种DM上评估了我们的框架E Li -Jah，并使用13个采样器对3个现有的后门攻击进行了评估。广泛的实验表明，我们的方法可以接近100％的检测准确性，并将后门效应降低至接近零，而无需显着牺牲模型效用。
b'英国和全球的能源行业在追求可持续性和高效资源利用方面面临着重大挑战。气候变化、资源枯竭和脱碳需求需要创新解决方案。这篇分析研究论文研究了能源行业面临的关键挑战，并探讨了生成式人工智能、数字孪生、人工智能和数据科学如何在应对这些挑战中发挥变革性作用。通过利用先进的技术和数据驱动的方法，能源行业可以实现更高的效率、优化运营并促进明智的决策。人工智能 (AI) 涉及在机器中复制类似人类的智能，使它们能够执行通常需要人类认知能力的任务，如感知、推理、学习和解决问题。人工智能涵盖各种方法和技术，例如机器学习、自然语言处理、计算机视觉和机器人技术。它在能源领域的应用对解决关键问题和彻底改变行业具有重大希望。能源行业的一个总体挑战是提高能源效率，而人工智能成为优化能源利用和减少浪费的关键工具。通过分析来自传感器、智能电表和历史能源消耗模式等各种来源的大量数据，人工智能算法可以识别人类可能无法检测到的模式和异常。这使得开发优化能源消耗的预测模型和算法成为可能，从而显著节省能源。
b'英国和全球的能源行业在追求可持续性和高效资源利用方面面临着重大挑战。气候变化、资源枯竭和脱碳需求需要创新解决方案。这篇分析研究论文研究了能源行业面临的关键挑战，并探讨了生成式人工智能、数字孪生、人工智能和数据科学如何在应对这些挑战中发挥变革性作用。通过利用先进的技术和数据驱动的方法，能源行业可以实现更高的效率、优化运营并促进明智的决策。人工智能 (AI) 涉及在机器中复制类似人类的智能，使它们能够执行通常需要人类认知能力的任务，如感知、推理、学习和解决问题。人工智能涵盖各种方法和技术，例如机器学习、自然语言处理、计算机视觉和机器人技术。它在能源领域的应用对解决关键问题和彻底改变行业具有重大希望。能源行业的一个总体挑战是提高能源效率，而人工智能成为优化能源利用和减少浪费的关键工具。通过分析来自传感器、智能电表和历史能源消耗模式等各种来源的大量数据，人工智能算法可以识别人类可能无法检测到的模式和异常。这使得开发优化能源消耗的预测模型和算法成为可能，从而显著节省能源。
通过分割术中超声的挑战脑肿瘤
客观 - 解决术中超声中识别和描述脑肿瘤所带来的挑战。我们的目标是在经验丰富的神经肿瘤内超声用户（神经外科医生和神经神经毒物学家）中，在质量和定量评估观察者之间的变化，在超声波上检测和分割脑肿瘤。然后，我们建议，由于这项任务的固有挑战，通过将整个肿瘤质量进行注释，可以用一个边界盒作为临床培训的分割的辅助解决方案，包括余量不确定性和大型数据集的策划。方法 - 30例患者的脑病变的30张超声图像由4个注释剂 - 1名神经放射科医生和3个神经外科医生。首先测量了3个神经外科医生的注释变化，然后将每个神经腐烂的注释分别与神经放射科医生的注释分别进行比较，神经放射科医生的术语是参考标准，因为它们的分割是通过交叉引用到术前MRI进一步完善的。使用了以下统计指标：相交
CDK5 通过分子伴侣破坏 PD- L1
摘要 背景 在过去的几年中，针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 及其配体程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 的肝细胞癌 (HCC) 免疫疗法已经取得了持久的临床效益。然而，仅有一小部分 HCC 患者对单独 PD-1/PD-L1 阻断表现出客观的临床反应。尽管对 PD-L1 翻译后修饰的影响很大，但其在 HCC 免疫疗法耐药性中的意义仍不甚明了。方法 在 HCC 细胞中敲低细胞周期蛋白依赖性激酶 5 (CDK5) 表达，用蛋白质印迹法检测 CDK5 和 PD-L1 蛋白水平。进行免疫共沉淀以评估蛋白质之间的相互作用。构建临床前 HCC 小鼠模型以评估 CDK5 抑制剂单独或与 PD-1 抗体联合使用的效果。使用临床HCC样本阐明CDK5、PD-L1和PD-L1 T290磷酸化在HCC中的临床意义。结果我们发现CDK5缺陷会上调HCC细胞中PD-L1蛋白的表达，并揭示出一种PD-L1被CDK5下调的新型分子机制，即CDK5介导的T290位PD-L1磷酸化促进其与伴侣蛋白热休克同源蛋白70（HSC70）结合并通过伴侣介导的自噬进行降解。值得注意的是，CDK5抑制剂PNU112455A治疗可有效上调肿瘤PD-L1水平，促进对抗PD-1免疫治疗的反应，并延长HCC肿瘤小鼠的生存时间。此外，PD-L1的T290磷酸化状态与HCC的预后相关。结论 靶向CDK5可与PD-1阻断协同抑制HCC生长，可能具有临床益处。本研究揭示了HCC中PD-L1降解的独特调控，为HCC的临床治疗提供了一个有吸引力的治疗靶点、一种潜在的药物和一种新的预后指标。
通过分离行为相关的神经信号揭示运动皮层中意想不到的复杂编码但简单的解码机制
摘要 在运动皮层中，行为相关的神经反应与不相关的信号纠缠在一起，这使编码和解码机制的研究变得复杂。目前尚不清楚行为无关信号是否可能隐藏一些关键真相。一种解决方案是准确地分离行为相关和不相关的信号，但由于行为相关信号的实际情况未知，这种方法仍然难以捉摸。因此，我们提出了一个框架来定义、提取和验证行为相关信号。通过分析三只执行不同伸手任务的猴子的分离信号，我们发现以前被认为无用的神经反应以复杂的非线性方式编码了丰富的行为信息。这些反应对于神经元冗余至关重要，并揭示了运动行为占据了比之前预期更高维的神经空间。令人惊讶的是，当结合经常被忽略的神经维度时，行为信息的线性解码可以与非线性解码一样准确，这表明线性读出是在运动皮层中进行的。我们的研究结果提示，分离与行为相关的信号可能有助于发现更多隐藏的皮质机制。
亚公行器官通过分泌的肽调节大脑发育Bi–mus
95个基于硬件的SNN是模拟或数字的。模拟SNN系统[20]显示的功耗低于数字SNN [21]。相比之下，数字SNN更加灵活，因此更适合原型制作，同时显示整体的设计时间更快，因此构成了初步实验和新一代神经假体设计的最佳选择。突出的SNN硬件平台是Merolla [22]，Brainscales-2 [23]，Spinnaker [24]和Loihi [25]。尽管其中一些系统呈现出移动版本，例如[26]用于BrainScales-2，但它们通常不适合嵌入式应用程序。在本手稿中，我们介绍了实时仿生Snn Biouthmus的功能，以实现独立的神经元和完全连接的网络，展示了系统集成，促进了多功能性和易用性。
PEG脂质：通过分子流体动力学方法对UNIMER及其聚集体进行定量研究
摘要：理解溶液中脂质的多态性是细胞内递送系统发展的关键。在这里，我们研究了聚（乙二醇）-lipid（PEG-脂质）共轭物的动力学，目的是更好地理解其分子特性和溶液中的聚集行为。这些PEG脂质用作脂质纳米颗粒（LNP）的成分。LNP正在通过对SARS-COV-2的现代疫苗接种策略中的利用来增加受欢迎程度。系统的表征是通过不同溶剂（例如乙醇和水）中的流体动力学的经典方法进行的，乙醇和水也通常用于LNP配方。我们能够阐明乙醇中分离的PEG脂质的结构相关的水动力特性，从而揭示了随机线圈聚合物的流体动力不变的典型预期值。凭借相同的实验环境，对水中的PEG脂质行为进行了很好的研究，对PEG脂质而言，这比乙醇不如乙醇。我们的实验表明，溶解在水中的PEG脂质形成良好的胶束，这些胶束可以定量地以它们的PEG-脂质聚合物Unimer的聚集程度，其水动力学大小和溶剂化，即对所识别的胶束的定量确定或与之相关。定量结果。我们通过实验证明胶束系统可以被视为可溶剂可渗透的水合球。■简介获得的扩散系数和流体动力大小与分析超速离心（AUC）数据得出的数值结果非常吻合。冷冻传输电子显微镜（Cryo-TEM）支持流体动力学研究的结构见解，特别是在观察到的形成胶束的球形结构方面。
通过分子动力学模拟、虚拟筛选和生物测定评估发现针对 LsrK/HPr 蛋白质-蛋白质相互作用位点的 AI-2 群体感应抑制剂
摘要：群体感应 (QS) 是一种细胞间通讯机制，可调节细菌致病性、生物膜形成和抗生素敏感性。在已鉴定的群体感应中，AI- 2 QS 存在于革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌中，并负责跨物种通讯。最近的研究强调了磷酸转移酶系统 (PTS) 与 AI-2 QS 之间的联系，这种联系与 HPr 和 LsrK 之间的蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 有关。在这里，我们首先通过分子动力学 (MD) 模拟、虚拟筛选和生物测定评估发现了几种针对 LsrK/HPr PPI 位点的 AI-2 QSI。在购买的 62 种化合物中，八种化合物在基于 LsrK 的测定和 AI-2 QS 干扰测定中表现出显着的抑制作用。表面等离子体共振 (SPR) 分析证实，命中化合物 4171-0375 特异性结合 LsrK-N 蛋白（HPr 结合域，KD = 2.51 × 10 − 5 M ），因此与 LsrK/HPr PPI 位点结合。结构-活性关系 (SAR) 强调了与疏水口袋的疏水相互作用以及与 LsrK 关键残基的氢键或盐桥对于 LsrK/HPr PPI 抑制剂的重要性。这些新的 AI-2 QSI，尤其是 4171-0375，表现出新颖的结构、显著的 LsrK 抑制作用，适合进行结构修饰以寻找更有效的 AI-2 QSI。