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肠道菌群对非酒精性脂肪肝病的影响
高通量测序技术的进步揭示了肠道微生物组的变化与NAFLD的发展之间的密切关联。通过肠道轴的解剖和生理结构，包括双向串扰，包括肠粘膜屏障的破坏，肠道微生物群的破坏，有害细菌和代谢物易位，可以促进Nafld lass les less的发展（Albillos et ablillos等）。目前，尚未批准用于治疗NAFLD的特定药物。然而，靶向肠道微生态的干预措施通过纠正肠障杆菌病，修复受损的粘膜屏障并调节微生物代谢物的产生，以减轻慢性炎症，胰岛素抵抗和氧化应激（Craven et al.Al。等人，2021年；然而，肠道菌群和NAFLD之间已建立的关联是基于横断面的研究，这些研究容易发生混淆因素和逆转因果关系。因此，必须使用其他研究设计来确定肠道菌群和NAFLD之间的因果关系并确定治疗靶标。
o r i g i n a l r e s a r c h色氨酸可防止非酒精性脂肪肝病的发展
目的：这项研究的主要目的是研究色氨酸对高热量饮食（HCD）引起的肝脏的组织和生化异常的保护作用，以及其能够使线粒体功能归一化的能力，以防止非含酒精含量的Fatty liver病的发展（Nafty）。方法：该研究是在实验开始时在3个月的男性Wistar大鼠中进行的。对照动物（I组）喂养标准饮食。II组实验动物的饮食饮食过量（45％）和碳水化合物（31％），持续12周。III组实验动物还以80 mg/kg体重的L-Tryptophan除HCD外接受了L-Tryptophan。使用生理，形态学，组织形态，生化和生物物理研究方法评估了NAFLD，功能活性，生理再生以及肝实质和结缔组织状态的存在。结果：HCD诱导NAFLD的发展，其特征是肝脏体重的增加，肝细胞肥大以及脂质，胆固醇和甘油三酸酯在肝组织中的浓度升高。肥胖大鼠肝脏中丙氨酸氨基转移酶活性的增加也证实了肝细胞损伤。色氨酸添加到饮食中，通过减少脂肪的积累和侵犯生物电特性的侵害，降低了NAFLD的严重程度，并防止了线粒体ATP合成的降低。结论：添加色氨酸可以对肝脏产生潜在的积极影响，从而降低了由HCD引起的结构，生化，线粒体和生物电损害的严重程度。关键字：脂肪肝病，必需氨基酸，肥胖
173。肠肝轴和非酒精性脂肪肝病的补充MASP-3林业
1 carpine G，来自Ben M，Passory D，Carenal R，Barata F，Overi D等。令人难以置信的肝肝潜水>
降低的脂多糖结合蛋白（LBP）水平与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和人类肥胖症中的脂肪炎症有关
1罗马萨皮恩扎大学实验医学系，意大利罗马00185； ialilia.barchetta@uniroma1.it（i.b.）; aviaagata.cimini@uniroma1.it（F.A.C。）2罗马萨皮恩扎大学公共卫生和传染病系，意大利罗马00185； federica.sentinelli@uniroma1.it 3罗马萨皮恩扎大学医学外科科学和生物技术系，意大利拉丁裔04100； caterina.chiappetta@uniroma1.it（C.C.）; claudio.dicristofano@uniroma1.it（C.D.C.）; frida.leonetti@uniroma1.it（F.L.）4医学与心理学学院医学和外科科学系，医学与心理学学院，罗马萨皮恩扎大学圣安德烈医院，意大利00189，意大利00189； gianfranco.silecchia@uniroma1.it 5内分泌学和糖尿病，临床医学系，公共卫生，生活与环境科学（MESVA），L'Aquila大学，意大利67100 L'Aquila，意大利; marcogiorgio.baroni@univaq.it 6神经内分泌学和代谢疾病，IRCCS Neuromed，86077意大利POZZILLI *通信：gisella.cavallo@uniroma@uniroma@uniroma1.it4医学与心理学学院医学和外科科学系，医学与心理学学院，罗马萨皮恩扎大学圣安德烈医院，意大利00189，意大利00189； gianfranco.silecchia@uniroma1.it 5内分泌学和糖尿病，临床医学系，公共卫生，生活与环境科学（MESVA），L'Aquila大学，意大利67100 L'Aquila，意大利; marcogiorgio.baroni@univaq.it 6神经内分泌学和代谢疾病，IRCCS Neuromed，86077意大利POZZILLI *通信：gisella.cavallo@uniroma@uniroma@uniroma1.it
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中的非酒精性脂肪肝病发展中的作用：从长凳到患者护理
胰岛素抵抗均与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病机理及其从脂肪变性到脂肪性肝炎，肝硬化，甚至是肝细胞癌的发病机理，这在患有2型2型糖尿病的人中被称为更多。本文回顾了胰岛素抵抗在肥胖症，2型糖尿病，动脉粥样硬化血脂异常和高血压中观察到的代谢功能障碍的作用，以及它如何通过促进糖毒性和脂肪毒性来促进NAFLD自然史的驱动力。作者还回顾了刺激脂肪性肝炎和纤维化进展的遗传和环境因素及其与心血管疾病的关系，并总结了用糖尿病药物治疗NAFLD的指南，从而降低了胰岛素抵抗，例如胰岛素抵抗，例如吡格列唑或胰腺样肽1受体。
开发具有广泛和高疗效的KARS1目标药物候选药物（非酒精性脂肪性肝炎）
竞争力ZMC001显示了纳什（NASH）病理系统的广泛疗效，例如炎症，纤维化和脂肪变性，具有针对细胞外KARS1的新型作用机制。具有高功效和独特的作用方式，ZMC001及其衍生物可以是世界上第一种可以用作单一疗法的疾病修饰剂（DMA），并结合重点或其他可用药物。
诊断和管理非酒精性脂肪肝病
•评估具有振动控制的NAFLD患者的纤维化风险 - 振动控制术（VCTE）Orenhancedliver纤维化（ELF）得分（gradeB; intermediateSoe）。•在具有不确定或高风险的无创结果（FIB-4> 1.3，肝脏僵硬度测量升高或阳性ELF结果）（B级; B级; InterMideiate Soe）时，将患者转介患者将患者推荐给专家。•在患有NAFLD的人（A级；高/中级SOE）中治疗心脏代谢疾病。•建议对肥胖过量和NAFLD（A级；中级SOE）的人进行饮食改造和体育锻炼（150分钟/周）。• Initiate pioglitazone and/or glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP1RAs), especially in type 2 diabetes and biopsy- proven nonalcoholic steatohepatitis (NASH), and strongly consider adjunctive obesity pharmacotherapy with lifestyle modifications for individuals with obesity, diabetes, and NAFLD (grade A; high/intermediate SOE).•考虑减肥手术以在体重指数> 35（B级；中级/弱SOE）的人中治疗NAFLD。
肝FASN缺乏差异影响小鼠肥胖模型中的非酒精性脂肪肝病和糖尿病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病是肥胖的合并症，并增加了由高胰岛素血症和碳水化合物超负荷的肝脏脂肪生成（DNL），从而有助于其发病率。脂肪酸合酶（FASN）是肝DNL的关键酶，与胰岛素抵抗相关。然而，靶向FASN在肝细胞中针对肥胖相关的代谢疾病的治疗潜力尚不清楚。在这里，我们表明，肝FASN缺乏症会根据肥胖病学的病因差异地影响NAFLD和糖尿病。黑色素皮质素4受体缺陷小鼠的FASN的肝细胞特异性消融改善了NAFLD和糖尿病，但在饮食诱导的肥胖症的小鼠中却没有。在瘦素缺乏小鼠中，FASN消融减轻了肝脂肪变性并提高了葡萄糖耐受性，但加剧了喂养的高血糖和肝功能障碍。肝FASN缺乏对NAFLD和葡萄糖代谢的有益作用分别与DNL的抑制和糖异生和脂肪酸氧化的衰减有关。美联储的加剧
了解酒精性心肌病
酒精性心肌病（ACM）是一种心脏疾病，其心脏的收缩和扩张受损，心脏的心室或两个心脏扩张。每日酒精摄入量和滥用酗酒的持续时间与ACM的发展有关，尽管滥用酗酒以诱导心脏功能障碍的确切阈值和时间表仍然不确定。因此，这项系统评价的目的是全面评估有关特定疾病实体的现有知识，尤其是鉴于持续的滥用酒精滥用问题，目的是确定与过去的世纪相比，最近的进步和发现是否显着改变了对这种状况的理解。这项系统的审查涉及在PubMed上进行的文献搜索，以确定适合研究的文献。包含标准涵盖了涉及ACM或酗酒和心脏功能障碍之间的关系的文章，涉及人类受试者或相关动物模型，以英语写作，并在过去10年内发表。排除标准包括重复项，案例报告，信件，社论和评论，而不是专门针对ACM。因此，本系统的审查中总共包括18篇文章。通过使用Cochrane风险 - 用于临床试验的Cochrane风险来评估偏见的风险。这项系统综述的结果表明，当每天至少五年的时间消耗超过80 g酒精时，ACM发生的可能性显着增加。治疗的基本方法在于戒酒。系统的综述进一步表明，即使尚未确定ACM的特定临床和组织学特征，ACM与心脏肌肉的细胞，结构和组织学方面的各种有害变化有关。在有过度酗酒史的个人中，通过排除其他潜在原因来达到ACM的诊断。管理继发性心力衰竭患者的症状并解决任何相关并发症至关重要。
MKP1通过通过LKB1核保留抑制AMPK活性来促进非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是由肝细胞死亡通过caspase 6的激活而触发的，这是由于腺苷一磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶-Alpha（AMPKα）活性的降低而引起的。增加的肝细胞膜死亡会促进肝纤维化的炎症。我们表明，在纳什患者和纳什饮食中喂养的雄性小鼠中，核定定位的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸酶-1（MKP1）上调。这项工作的重点是研究MKP1是否以及如何参与NASH的发展。在NASH条件下增加氧化应激，诱导MKP1表达，导致核p38 MAPK去磷酸化并减少肝激酶B1（LKB1）磷酸化，以促进LKB1核出口所需的位点。nash饮食中MKP1的肝缺失喂养雄性小鼠将核LKB1释放到细胞质中，以激活AMPKα并防止肝细胞死亡，炎症和NASH。因此，需要核定定位的MKP1- P38 MAPK-LKB1信号传导才能抑制触发肝细胞死亡和NASH发展的AMPKα。