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INI-822的临床药代动力学，一种小分子抑制剂，hsd17b13
1。Abul-Husn NS等。 一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。 NEJM 2018; 378：1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶，与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69：1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂，并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5（5）：E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Abul-Husn NS等。一种蛋白质截短的HSD17B13变体和免受慢性肝病的保护。NEJM 2018; 378：1096-1106。 2。 ma y等。 Handelman SK。 17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶，与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。 Hepatology 2019; 69：1504-1519。 3。 Luukkenon等。 羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂，并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。 JCI Insight 2020; 5（5）：E132158。 4。 Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023NEJM 2018; 378：1096-1106。2。ma y等。Handelman SK。17-羟基类固醇脱氢酶13是一种肝视黄醇脱氢酶，与非酒精性脂肪肝病的组织学特征相关。Hepatology 2019; 69：1504-1519。3。Luukkenon等。羟基固醇17-β脱氢酶13变体增加磷脂，并预防非酒精性脂肪肝病中的纤维化。JCI Insight 2020; 5（5）：E132158。4。Qadri等。 磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。 Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Qadri等。磷脂酰胆碱代谢在非酒精性脂肪肝病中的异质性，J乙醇2022 5。Luck等。 人类二元蛋白相互作用的参考图。 2020年4月； 580（7803）：402–408。 doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。 McReynolds等。 ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。 Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。 6。 McReynolds等。 临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023Luck等。人类二元蛋白相互作用的参考图。2020年4月； 580（7803）：402–408。doi：10.1038/s41586-020-2188-x 6。McReynolds等。ini-822：靶向HSD17B13，这是一种经遗传验证的慢性肝病靶标，在NASH模型中具有较小的分子抑制剂。Hepatol 2022 76：S1-S1564，2022年10月。6。McReynolds等。临床前药效学研究小分子对HSD17B13的小分子抑制INI-822 J乙醇2023
摘要书 2020 年肝癌峰会
P02-09YI 非酒精性脂肪性肝炎是肝内胆管癌的危险因素并影响其长期结果：一项多中心国际病例对照研究的结果......................................................................................................................................... 62
基于人工智能的肝活检非酒精性脂肪性肝炎组织学测量以确定 NASH/MASH 临床试验中的疾病活动性的资格意见草案
基于人工智能的肝活检非酒精性脂肪性肝炎组织学测量以确定 NASH/MASH 临床试验中的疾病活动性的资格意见草案
心血管疾病与肝病之间的关联，从临床务实的角度作为心脏病专家
摘要：心血管疾病和肝病密切相关。非酒精性脂肪肝疾病的危险因素与动脉粥样硬化心血管疾病的危险因素相同，也可能是动脉粥样硬化心血管疾病的危险因素。心力衰竭会导致肝纤维化，肝纤维化导致心脏预付和充血性恶化。尽管以前的一些报道考虑了心血管疾病与肝病之间的关联，但仍未确定心血管疾病患者的肝病管理策略。本综述总结了心血管疾病与肝病之间的关联。在非酒精性脂肪肝疾病的患者中，肝纤维化程度随着心血管预后恶化而发展。在心力衰竭的患者中，肝纤维化可能是预后标记。通过剪切波弹性摄影评估，纤维化-4指数和非酒精性脂肪肝疾病纤维化评分评估的肝僵硬与肝病患者的肝纤维化均与心力衰竭患者的预后较差有关。随着目前的人口衰老，管理对心血管疾病和肝病的重要性一直在增加。但是，尚未完全了解肝病的管理和干预措施是否改善心血管疾病的预后。需要进行未来的调查。
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中的非酒精性脂肪肝病发展中的作用：从长凳到患者护理
胰岛素抵抗均与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病机理及其从脂肪变性到脂肪性肝炎，肝硬化，甚至是肝细胞癌的发病机理，这在患有2型2型糖尿病的人中被称为更多。本文回顾了胰岛素抵抗在肥胖症，2型糖尿病，动脉粥样硬化血脂异常和高血压中观察到的代谢功能障碍的作用，以及它如何通过促进糖毒性和脂肪毒性来促进NAFLD自然史的驱动力。作者还回顾了刺激脂肪性肝炎和纤维化进展的遗传和环境因素及其与心血管疾病的关系，并总结了用糖尿病药物治疗NAFLD的指南，从而降低了胰岛素抵抗，例如胰岛素抵抗，例如吡格列唑或胰腺样肽1受体。
肝细胞倍性和病理突变...
肝细胞癌 (HCC) 是一种原发性肝脏肿瘤，是日本第五大癌症死亡原因。大多数 HCC 见于肝硬化或慢性肝损伤患者，例如病毒感染[乙型肝炎病毒 (HBV)、丙型肝炎病毒 (HCV)]、酒精性损伤、非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 以及包括原发性胆汁性胆管炎和自身免疫性肝炎在内的自身免疫性疾病。WHO 估计 53% 的 HCC 发生在 HBV 感染患者中，另有 25% 发生在 HCV 感染患者中。相反，在日本，大约 65% 的 HCC 病例是由 HCV 感染引起的，15% 由 HBV 感染引起（1）。日本最近的多机构全国性调查报告称，因饮酒或非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 引起的非病毒性肝硬化的比例有所增加（2）。为了根据肝脏的局部情况预防慢性损伤，可以采取控制病毒感染的措施，以及改变生活方式，包括减少饮酒、健康饮食和体育锻炼，作为二级预防。尽管 HCV 的直接抗病毒 (DAA) 疗法和 HBV 的核苷酸类似物已被广泛使用，但 HCC 仍然是少数几种
非酒精性脂肪肝病（NAFLD），2型糖尿病和非病毒肝癌：病理生理机制和新的治疗策略
摘要：近年来，非病毒肝细胞癌（HCC）的发生率显着增加，这可能与肥胖症和2型糖尿病的代谢综合征的患病率增加有关，这可能与肥胖症的患病率增加有关。几项流行病学研究已经建立了T2DM与HCC发生率之间的关联，并证明了Diabetes Mellitus作为HCC发展的独立危险因素的作用。非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）及其到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化的发展是多种多样的，并且涉及促弹药，氧化应激，凋亡，脂肪症，JNK-1激活，IGFISTRATION，IGIG-1增加，氧化应激，氧化应激率增加微生物群。此外，这些机制被认为在与NAFLD相关的肝细胞癌的发展中起着重要作用。早期诊断和及时纠正危险因素对于防止肝脏纤维化和HCC的发作至关重要。本综述的目的是总结有关肥胖，NASH/NAFLD，T2DM和HCC之间关联的当前证据，重点是临床影响。此外，我们将研究这种复杂关系的主要机制，以及最近为这些疾病治疗而出现的有希望的策略。
