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多丙酮酸在食品行业的应用
摘要：食品行业一直在寻找创新的方法，以确保消费者获得最高质量。新提案包括使用多碳酸酯（PCL），这是一种常用的生物聚合物，可在许多有机溶剂中溶于作用。PCL功能可以通过与其他聚合物和生物活性分子的混合物进行修改，以扩大其在食品行业中的应用。例如，包装和活性物质的发展是基于PCL的。本评论探讨了PCL在食品行业中的应用，涵盖了其作为可生物降解的活动包和封装代理的作用。评论强调了在食品行业中这种聚合物的潜力。
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使用超极化 [2-13C] 丙酮酸 MR 波谱探测人体心脏 TCA 循环代谢和对葡萄糖负荷的反应
Peder EZ Larson 放射学和生物医学成像系 加利福尼亚大学旧金山分校 1700 Fourth Street Byers Hall Suite 102 旧金山，CA 94158 电子邮件：peder.larson@ucsf.edu 电话：415-514-4876，传真：415-514-4451 总字数（正文）：~3800 简称：超极化[2- 13 C]丙酮酸心脏 MRS 关键词：超极化 13 C MR 波谱、代谢、口服葡萄糖负荷试验、TCA 循环、丙酮酸 缩写：TCA 循环 – 三羧酸循环、FA – 脂肪酸、ALCAR – 乙酰肉碱、CAT – 肉碱乙酰转移酶
VIII金属羰基簇 - 酮酸结合物
背景：2型糖尿病（T2D）是日益增长的全球健康问题，包括新加坡。糖尿病教育计划已被证明可以有效地提高健康成果和糖尿病的自我管理能力。移动健康应用程序已成为用于糖尿病教育的有用工具；但是，目标人群的使用和接受仍然不一致。因此，最终用户参与移动健康应用的设计和开发对于设计可接受的应用程序至关重要，该应用程序可以改善患有慢性疾病的人群的结果。目的：这项研究的目的是采用最终用户参与式方法来共同设计糖尿病教育应用程序原型，以通过探索APP原型的看法，接受度和可用性，以及对数字糖尿病教育的糖尿病经验和观点，以探索其感知，接受和可用性。方法：从糖尿病管理Facebook组招募的T2D的总共8人通过Qualtrics参加了4项基于Web的调查，并在2021年8月20日至2022年1月28日之间通过Zoom（Zoom Video Communications，Inc）参加了2项结构化访谈。对讨论的描述性统计和主题分析以及对应用程序原型的迭代反馈，用于评估参与者对T2D生活的看法，对数字糖尿病教育的态度以及对原型的接受。结果：对调查和访谈数据的分析揭示了3个主题：与T2D生活的挑战；糖尿病教育应用程序原型的验证，可接受性和可用性；以及关于数字糖尿病教育的观点。在第一个主题中，参与者强调了单独责任制的重要性，将知识转化为练习并发展务实的自我意识。第二个主题表明糖尿病教育应用程序原型是可以接受的，信息和外观是关键。揭示了对聊天机器人的矛盾和两极分化的意见；并确认了该应用程序对糖尿病自我管理技能和实践的潜在影响。第三个主题包括对所需内容和应用程序质量的各种信息寻求策略和建议，包括可访问性，适应性，自治，基于证据的设计和内容，游戏化，指导，集成，个性化，个性化以及最新内容。这些发现用于重申应用程序设计。结论：尽管样本量很小，但该研究证明了吸引和赋予T2D的人的能力的可行性，以考虑用于糖尿病自我管理技能和实践的数字疗法。参与者就应用程序原型的设计和内容提供了相当积极的反馈，并提出了一些改进的建议。调查结果表明，将最终用户反馈纳入应用程序设计可能会导致创建可行且可接受的糖尿病教育工具，从而有可能改善患有慢性疾病的人群的结果。需要进一步的研究来测试精致的糖尿病教育应用程序原型对糖尿病的自我管理技能，实践和生活质量的影响。
抑制心脏中丙酮酸脱氢酶作为糖尿病心肌病发展的起始事件
摘要：肥胖会影响人口的越来越多，是2型糖尿病和心血管疾病的危险因素。即使在没有高血压和冠状动脉疾病的情况下，2型糖尿病也可能导致心脏病称为糖尿病心肌病。减少了葡萄糖氧化，对能量产生的脂肪酸氧化的依赖增加，并且氧化应激被认为起因果作用。但是，这些变化影响心脏的代谢变化和机制的进展尚未建立。心脏丙酮酸脱氢酶（PDH）是葡萄糖氧化的中心调节部位，在喂养高饮食脂肪的小鼠中迅速抑制肥胖和糖尿病模型。 增加对脂肪酸氧化作用产生的依赖性又增强了线粒体促氧化剂的产生。 抑制PDH可能会引起代谢不足和氧化应激，并导致糖尿病心肌病。 我们讨论了文献中的证据，这些证据支持PDH抑制在肥胖和糖尿病人类以及啮齿动物模型中能量稳态和舒张功能损失中的作用。 最后，看似矛盾的发现突出了疾病的复杂性以及描述心脏代谢的渐进性变化的需求，对心肌结构和功能的影响以及融合的能力。心脏丙酮酸脱氢酶（PDH）是葡萄糖氧化的中心调节部位，在喂养高饮食脂肪的小鼠中迅速抑制肥胖和糖尿病模型。增加对脂肪酸氧化作用产生的依赖性又增强了线粒体促氧化剂的产生。抑制PDH可能会引起代谢不足和氧化应激，并导致糖尿病心肌病。我们讨论了文献中的证据，这些证据支持PDH抑制在肥胖和糖尿病人类以及啮齿动物模型中能量稳态和舒张功能损失中的作用。最后，看似矛盾的发现突出了疾病的复杂性以及描述心脏代谢的渐进性变化的需求，对心肌结构和功能的影响以及融合的能力。
empagliflozin与2型糖尿病患者的患者相关的糖尿病性酮酸病中毒
一名43岁的亚洲男子，患有心肌梗塞（MI），高血压（HTN）和2型糖尿病（T2DM）（T2DM）的病史，最初呈现给退伍军人事务（VA）医院进行间歇性胸痛，这已经进行了几天。患者表示，他的胸痛是胸骨下疼痛，无辐射，在劳累时会恶化，并随着休息而改善。他报告说，他在墨西哥居住时在2018年有MI。但是，由于经济原因，当时没有进一步的调查和治疗，包括经皮冠状动脉干预（PCI）。他说，他已经搬回美国寻求更好的医疗服务。他的家用药物包括阿托伐他汀，卡维丝醇，赖诺普利，硝酸甘油，阿司匹林和雌激素。在VA医院，工作心脏导管插入术表现出多次冠状动脉疾病（CAD）。随后将患者转移到我们医院，以进行冠状动脉搭桥术（CABG）。
调控水稻产量和品质的丙酮酸激酶（PK）基因家族的全基因组分析和功能表征
摘要：丙酮酸激酶（PK）是糖酵解三大限速酶之一，在能量代谢中起着至关重要的作用。本研究从水稻基因组中鉴定了10个PK基因。最初，这些基因被分为两类：细胞质丙酮酸激酶（PKc）和质体丙酮酸激酶（PKp）。随后，表达分析发现OsPK1，OsPK3，OsPK4，OsPK6和OsPK9在籽粒中高表达，并且PK可以形成杂聚物。此外，研究还发现脱落酸（ABA）显著调控水稻中PK基因（OsPK1，OsPK4，OsPK9和OsPK10）的表达。有趣的是，所有这些基因都参与了水稻籽粒品质和产量的调控。例如，破坏 OsPK3 、OsPK5 、OsPK7 、OsPK8 和 OsPK10 以及破坏 OsPK4 、OsPK5 、OsPK6 和 OsPK10 分别降低了千粒重和结实率。此外，通过 CRISPR/Cas9 系统破坏 OsPK4 、OsPK6 、OsPK8 和 OsPK10 后，与野生型相比，总淀粉含量增加，蛋白质含量降低。同样，操作 OsPK4 、OsPK8 和 OsPK10 基因会增加直链淀粉含量。同时，除 ospk6 外，所有 CRISPR 突变体和 RNAi 系的谷粒与野生型相比，垩白率均显著增加。总体而言，这项研究描述了PK基因家族所有基因的功能，并展示了它们在改善水稻产量和品质性状方面的尚未开发的潜力。
丙酮酸激酶M2抑制剂联合治疗对高密度三阴性乳腺癌细胞的增敏作用
摘要。背景/目的：很少有研究检查丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 过表达与三阴性乳腺癌 (TNBC) 之间的相关性。TNBC 被认为无法通过现有的治疗方法治愈，这凸显了对替代治疗靶点的需求。材料和方法：通过免疫组织化学检查人乳腺肿瘤样本中的 PKM2 表达。此外，我们研究了三种 PKM2 抑制剂（胶质毒素、紫草素和化合物 3K）对 MDA-MB-231 TNBC 细胞系的影响。结果：PKM2 过表达与 TNBC 相关。有趣的是，与受体阳性乳腺癌组织相比，大多数 TNBC 组织的 PKM2 水平增加。这表明 PKM2 过表达是 TNBC 发展的重要因素。与其他癌细胞相比，MDA-MB-231 TNBC 细胞对抗癌药物（如长春新碱 (VIC)）具有耐药性。我们发现，最近开发的 PKM2 抑制剂 gliotoxin 以相对较低的剂量使 MDA-MB-231 细胞敏化，其程度与已知的 PKM2 抑制剂紫草素相同，这表明 PKM2 抑制剂可能是治疗 TNBC 的有效方法。还分析了详细的敏化机制。gliotoxin 和紫草素均显著增加 MDA-MB-231 中的晚期细胞凋亡
改变的支链 α-酮酸代谢是一个特征......
简介非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的特征是肝脏中中性脂质积聚。大约每 5 个病例中就有 1 个伴有病理性炎症和肝细胞损伤（气球样变性），称为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) (1)。这种更致病的 NAFLD 形式在约 35% 的患者中发展为纤维化，显著增加患肝细胞癌、肝硬化和急性肝衰竭的风险。晚期 NAFLD 也是导致 2 型糖尿病和心血管疾病的重要风险因素 (2, 3)。近年来，由于肥胖大流行，NAFLD 的发病率急剧上升；这导致 25% 的美国人口被诊断患有 NAFLD。NALFD 相关肝衰竭的发病率现在与丙型肝炎相当，是需要肝移植的主要原因 (4)。个人患 NAFLD 的倾向取决于遗传、生活方式、饮食和胰岛素敏感性 (5, 6)。肝脏甘油三酯库受肝脏脂肪来源的非酯化脂肪酸 (NEFA) 供应、肝脏从头脂肪生成 (DNL)、NEFA
造血干细胞中临床相关的基因编辑治疗丙酮酸激酶缺乏症
丙酮酸激酶降低（PKD）是一种常染色体衰竭，是慢性非细胞性溶血性贫血的主要原因。pKD是由丙酮酸激酶，肝脏和红细胞（PKLR）基因中的突变引起的，该基因编码为红酮丙酮酸激酶蛋白（RPK）编码。rpk与红细胞（RBC）厌氧糖酵解的最后一步有关，负责维持正常的红细胞ATP水平。PKD的唯一治疗方法是同种异性造血茎和祖细胞（HSPC）移植，与显着的发病率和死亡率相关，尤其是PKD患者。在这里，我们通过PKLR内源性基因座的精确基因编辑来解决PKD的校正，以保持呈红生酶期间RPK酶的严格调节。我们合并了CRISPR-CAS9系统和供体的腺相关载体（RAAV）递送，以建立一个有效，安全且临床上适用的系统，以在人类造血祖先中RPK同工型的翻译起始位点敲击治疗序列。编辑的人类造血祖细胞在原发性和继发性免疫型小鼠中有效地重构的人伴有人伴有。源自编辑的PKD-HSPC的红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。 我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。
