抽象的内膜膜是一种毁灭性的感染,可能引起失明。超过一半的芽孢杆菌内膜病例导致有用视力的显着丧失。芽孢杆菌产生许多毒力因子,可能导致视网膜损伤和稳健的炎症。我们在这种疾病的背景下分析了免疫抑制剂A(INHA)金属抑制,假设INHA有助于眼内毒力和炎症。我们分析了野生型(WT),INHA1-抑制剂(D INHA1),INHA2-偏高(D INHA2)或INHA1,A2,A2和A3偏见的表型和感染率(D Inha2)和A3 deenigent(d inha1-3)芽孢杆菌芽孢杆菌。比较了对生长,蛋白水解和细胞毒性的体外分析。WT和INHA突变体类似地对视网膜细胞具有细胞毒性。d inha1和d inha2突变体比苏云金氏菌早于木相相生长。D Inha1-3突变体的蛋白水解降低,但这种菌株在体外的生长与WT相似。 通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠,具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体,从而启动了实验性内膜。 分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度,恢复功能丧失和组织学变化。 在整个感染过程中,感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。 被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失,类似于感染WT菌株的眼睛。 感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。蛋白水解降低,但这种菌株在体外的生长与WT相似。通过静脉内感染了C57BL/6J小鼠,具有200 cfu的WT B.苏云金或INHA突变体,从而启动了实验性内膜。分析眼睛的眼内芽孢杆菌和髓过氧化物酶浓度,恢复功能丧失和组织学变化。在整个感染过程中,感染了DINHA1或D INHA2突变菌株的眼睛含有比感染WT的眼睛的细菌数量更多的眼睛。被单个突变体感染的眼睛具有炎症和视网膜功能损失,类似于感染WT菌株的眼睛。感染了D inha1-3突变体的眼睛清除了感染。定量实时PCR(QRT-PCR)结果表明,单个INHA突变体中其他INHA可能存在补偿性表达。这些结果表明,INHA金属蛋白酶有助于感染的严重程度和芽孢杆菌内po虫的炎症。
摘要细胞移植显示了修复受伤的神经系统的希望,包括脊髓损伤(SCI)和周围神经损伤(PNI)。但是,在阻碍这些疗法从长凳到床边移动的疗法时仍然存在问题,方法需要优化。三维(3D)细胞培养系统被建议改善结果,弥合体外环境和体内环境之间的差距。在这种构造中,允许细胞相互相互作用,并像在体内一样与3D中的细胞外基质(ECM)相互作用。3D构建体中的移植细胞而不是悬浮液中的移植细胞被认为可以促进细胞存活并维持重要的细胞行为。这样的关键行为是细胞迁移到伤害部位内外。因此,了解和控制3D培养细胞的迁移能力对于开发更好的移植技术至关重要。ECM重塑会影响许多细胞功能,包括细胞迁移和基质金属蛋白酶(MMP)是ECM调节的重要酶。在这里,我们讨论了调节MMP以控制3D培养系统中细胞迁移的想法,这可以提高3D移植的细胞的治疗潜力。
伤口愈合过程经历了复杂的机制,需要很长时间。基于经验经验,比纳洪离开(Anredera cordifolia(十)steenis)治愈新鲜的伤口。这项研究旨在确定Binahong提取物作为通过硅和体外测试中伤口愈合的活性成分的潜力。使用具有多种不同溶剂的超声化方法提取叶子:乙酸乙酯 - 乙醇和乙醇水性比例确定。基于UHPLC-HRMS分析,96%乙醇提取物鉴定出187种化合物,70%乙醇提取物153种化合物,50%乙醇提取物105种化合物和乙酸乙酸乙酯提取物110化合物。在计算机研究中表明,具有MMP1的反式3-吲哚丙烯酸化合物的结合能为-8.0 kcal/mol,而MMP1天然配体产生-9.5 kcal/mol。使用MMP12的葡萄糖酸化合物产生-4.3 kcal/mol的结合能,而对于天然配体,MMP12产生-3.4 kcal/mol。两种化合物均在Anredera Cordifolia(十)steenis提取物,具有70%的乙醇溶剂。使用MTT方法使用超过24、48和72小时的纤维爆炸细胞增殖测定法进行了体外测定。在24小时孵育期间以70%乙醇提取的提取物显着增加了细胞增殖,但在48小时和72小时的孵育期间,它往往稳定。Anredera Cordifolia的70%乙醇(十) 与其他溶剂提取物相比,在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。Anredera Cordifolia的70%乙醇(十)与其他溶剂提取物相比,在8μg/mL –200μg/ml浓度下以8μg/ml –200μg/ml的浓度以显着增加细胞增殖。这些结果表明Anredera Cordifolia的70%乙醇提取物(十)Steenis具有加速增殖过程的最佳活动,这可能是修复伤口的第一步。这项研究表明,Anredera Cordifolia的70%乙醇(十)Steenis作为伤口治疗剂有效。
此预印本版的版权持有人于2025年1月18日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.13.632885 doi:biorxiv Preprint
构建编码肠杆菌噬菌体T3(噬菌体T3)SSB蛋白蛋白(1-232AA)的质粒是表达重组型噬菌体T3(噬菌体T3)SSB蛋白蛋白的一般方法的第一步。然后将质粒转化为大肠杆菌细胞。阳性大肠杆菌细胞并培养,诱导蛋白质表达,并裂解细胞。蛋白质与N末端6XHIS-SUMO标签融合。然后通过亲和力纯化纯化所得的重组肠杆菌噬菌体T3(T3)SSB蛋白蛋白,并进行SDS-PAGE分析以验证并评估蛋白质的纯度。其纯度超过90%。
目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂在体内对自酸蚀粘合剂中树脂复合材料与牙本质微拉伸粘结强度的影响。对象和方法:研究纳入九只成年杂种犬。在狗口的上下颌(犬齿 - 第一和第二磨牙)共制备90个标准化I类腔。根据使用的MMP抑制剂类型将牙齿分为三组(n = 30):对照组(不使用MMPs抑制剂),CHX组(2%葡萄糖酸氯己定,Kempetro,ARE)和EDTA组(乙二胺四乙酸,META BIOMED,CO.LTD,韩国)。每组根据测试期6个月和12个月又分为两个亚组(n=15)。在每个测试期结束时,处死动物,然后将牙齿与颌骨分离。将每颗牙齿安装到切割机上,在水冷条件下切成一系列1mm厚的板。使用万能试验机测量每个样品的微拉伸粘结强度。将数据制成表格并进行统计分析。结果:微拉伸粘结强度结果显示,6个月后,CHX的数值明显高于EDTA,而12个月后,CHX的数值明显低于EDTA和对照组。结论:使用EDTA可提高12个月老化后的微拉伸粘结强度,而CHX和对照组的粘结强度随年龄增长而降低。
细胞外基质的宏观丧失会导致皮肤伤口愈合的慢性缺陷,但是细胞外基质的补充有望促进伤口闭合,尤其是在糖尿病伤口愈合中。最近我们表明,细胞外基质蛋白聚糖蛋白通过改善迁移角质形成细胞的机械手术来加速皮肤伤口愈合,并允许它们通过基质金属蛋白酶12(MMP12)通过基质金属蛋白酶12(MMP12)对质量响应。RNA - 序列分析表明,除了杂乱无章的细胞外基质外,阿格林耗尽的皮肤细胞还损害了YAP/TAZ转录结果,导致我们假设YAP/TAZ作为中央机械传感器,作为中央机械传感器,驱动Agrin E MMP12信号在切素性伤口修复过程中的功能。在这项研究中,我们证明了Agrin在角膜细胞迁移期间在体外和体内受伤后激活YAP/ TAZ。从机械上讲,YAP/TAZ在通过正反馈受伤后迁移过程中持续agrin和MMP12蛋白表达。yap/taz沉默废除了agrin e mmp12 e介导的力识别和几何约束。重要的是,通过参与MMP12 E YAP,溶解性Agrin治疗可加速糖尿病小鼠模型中的伤口闭合。由于糖尿病足溃疡和伤口愈合受损的患者与与YAP/TAZ失活有关的Agrin E MMP12的表达降低,因此我们建议通过可溶性的Agrin治疗及时激活YAP/TAZ,可以使机械生物学的微观环境使机械生物学微环境促进伤口的机械性微环境,并有效地治愈了正常情况和抑郁症。
这项研究旨在应用病原体来预测胶质母细胞瘤(GBM)中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达,并研究与病原体相关的潜在分子机制。在这里,我们包括了127名GBM患者,其中78例被随机分配给训练和测试队列以进行致病模型。使用Kaplan – Meier和Cox回归分析评估了MMP9的预后意义。吡啶组学用于提取H&E染色的整个幻灯片图像的特征。使用最大相关性和最小冗余(MRMR)和递归特征消除(RFE)算法进行特征选择。使用支持向量机(SVM)和逻辑回归(LR)创建了预测模型。使用ROC分析,校准曲线评估和决策曲线分析评估了性能。MMP9表达升高。这是GBM的独立预后因素。为致病模型选择了六个功能。对于SVM模型,训练和测试子集的曲线和测试子集的面积分别为0.828和0.808,对于LR模型,SVM模型和0.778和0.754分别为0.778和0.754。C-指数和校准图具有有效的估计能力。使用SVM模型计算的病原体得分与总生存时间高度相关。这些发现表明MMP9在GBM的发展和预后中起着至关重要的作用。我们的病原学模型显示出高疗效,可预测GBM患者的MMP9表达水平和预后。
A 3D adrenocortical carcinoma tumor platform for preclinical modeling of drug response and matrix metalloproteinase activity Priya H. Dedhia 1,2,3, *, Hemamylammal Sivakumar 4 , Marco A. Rodriguez 4 , Kylie G. Nairon 4 , Joshua M. Zent 4 , Xuguang Zheng 1 , Katie Jones 4 , Liudmila Popova 1,Jennifer L. Leight 3,4,5, *和Aleksander Skardal 3,4,5, * 1外科肿瘤学部,俄亥俄州立大学和Arthur G. James G. James G. James综合癌症中心,俄亥俄州哥伦布,美国,美国。2转化治疗计划,俄亥俄州立大学和美国俄亥俄州哥伦布市的Arthur G. James综合癌症中心。 3美国俄亥俄州立大学癌症工程中心,美国俄亥俄州哥伦布。 4美国俄亥俄州立大学工程学院生物医学工程系,美国俄亥俄州哥伦布。 5癌症生物学计划,俄亥俄州立大学和美国俄亥俄州哥伦布市的Arthur G. James综合癌症中心。 *通信Priya Dedhia,医学博士,俄亥俄州立大学和Arthur G. James综合癌症中心816 BioMedical Research Tower 460 W.俄亥俄州哥伦布市460W。 W. 12 th Ave Columbus, OH 43210 leight.1@osu.edu Aleksander Skardal, PhD Department of Biomedical Engineering The Ohio State University 3022 Fontana Labs 140 W. 19 th Ave Columbus, OH 43210 Tel: 614-247-6643 skardal.1@osu.edu2转化治疗计划,俄亥俄州立大学和美国俄亥俄州哥伦布市的Arthur G. James综合癌症中心。3美国俄亥俄州立大学癌症工程中心,美国俄亥俄州哥伦布。4美国俄亥俄州立大学工程学院生物医学工程系,美国俄亥俄州哥伦布。 5癌症生物学计划,俄亥俄州立大学和美国俄亥俄州哥伦布市的Arthur G. James综合癌症中心。 *通信Priya Dedhia,医学博士,俄亥俄州立大学和Arthur G. James综合癌症中心816 BioMedical Research Tower 460 W.俄亥俄州哥伦布市460W。 W. 12 th Ave Columbus, OH 43210 leight.1@osu.edu Aleksander Skardal, PhD Department of Biomedical Engineering The Ohio State University 3022 Fontana Labs 140 W. 19 th Ave Columbus, OH 43210 Tel: 614-247-6643 skardal.1@osu.edu4美国俄亥俄州立大学工程学院生物医学工程系,美国俄亥俄州哥伦布。5癌症生物学计划,俄亥俄州立大学和美国俄亥俄州哥伦布市的Arthur G. James综合癌症中心。*通信Priya Dedhia,医学博士,俄亥俄州立大学和Arthur G. James综合癌症中心816 BioMedical Research Tower 460 W.俄亥俄州哥伦布市460W。 W. 12 th Ave Columbus, OH 43210 leight.1@osu.edu Aleksander Skardal, PhD Department of Biomedical Engineering The Ohio State University 3022 Fontana Labs 140 W. 19 th Ave Columbus, OH 43210 Tel: 614-247-6643 skardal.1@osu.edu
