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World File Search System银屑病
褪黑素与芦丁联合外用对咪喹莫特诱发的银屑病小鼠模型的缓解作用
由于其在疾病发作和进展过程中控制新生血管形成的作用，该药物被认为是治疗银屑病的首选药物 (Fareed 和 Al-Qrimli 2024；Mahdi 等人 2024)。抗原 Kiel 67 (Ki-67) 是细胞增殖的重要标志，在银屑病皮肤细胞中广泛表达 (Khairutdinov 等人 2017)。银屑病的治疗方式包括局部治疗、全身治疗和光疗。不幸的是，这些药物的副作用常常使患者无法耐受长期治疗，从而限制了其临床应用 (Xie 等人 2021)。局部使用类固醇的不良反应包括皮肤萎缩和感染，而全身吸收可引起库欣综合征、骨坏死、儿童生长迟缓和肾上腺抑制 (Del Rosso 2020；Al-Jabr 等人 2024)。他扎罗汀被标记为妊娠 X 类警告 (Sami 和 Feld 2021)。口腔黏膜炎、肝毒性和骨髓抑制是甲氨蝶呤的显著副作用 (Zhu 等人 2022；Attarbashee 等人 2023)。高血压和肾毒性限制了环孢菌素的长期使用 (Krueger 等人 2022)。黏膜皮肤干燥是大多数患者使用阿维 A 的常见副作用 (Kakarala 等人 2021)。阿普斯特可能引起恶心和代谢影响（Langley 和 Beecker 2018）。随着生物药物的问世，银屑病治疗的有效性和耐受性在过去二十年中显著提高。阻断 TNF-α、IL-17、IL-12/23 和 IL-23 的药物被批准用于治疗银屑病。抗银屑病药物引起的持续炎症改变可能会进一步影响银屑病的合并症因素（Salman 等人 2024a）。生物制品安全性调查有助于定制抗银屑病疗法。具体而言，IL-17 拮抗剂与溃疡性结肠炎有关。对于伴有心脏病、多发性硬化症或恶性肿瘤的银屑病患者，需要谨慎使用 TNF-α 阻滞剂。因此，发现创新的抗银屑病药物仍然很困难 (Jiang 等人 2023)。褪黑激素是一种吲哚胺，是一种主要由松果体合成的复杂激素，具有抗氧化、抗炎、抗血管生成和抗凋亡特性 (Amaral 和 Cipolla-Neto 2018；Ma 等人 2020；Muñoz-Jurado 等人 2022)。在一系列针对自身免疫和自身炎症疾病的实验研究中，广泛研究了褪黑激素的治疗 (Zhao 等人 2019；Ahmed 等人 2022；Ahmad 等人 2023；Obaid 2024)。芦丁是一种多酚天然糖基化黄酮醇型类黄酮，来源于多种植物和水果 (De Jesus 等人 2024)。芦丁的作用可能是通过改变促性腺激素、生殖类固醇激素、前列腺素二十烷酸和细胞因子，以及氧化、炎症、过度增殖、凋亡和血管生成过程（Jahan 等人 2016；Sirotkin 和 Kolesarova 2022；Sirotkin 2024）。然而，治疗牛皮癣最有效的方法是联合使用几种不同的药物（Gustafson 等人 2013；Elmets 等人 2021；Sreya 等人 2023）。据我们所知，褪黑激素和芦丁
从纤维炎到纤维肌痛再到致骨疼痛 用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update 康复 系统性狼疮的管理 要考虑难度管理的点 难以治疗的类风湿关节炎的定义 acod1 杰克锅！关于类风湿关节炎的治疗循环的注册表，我们可以学到什么？ 抵消色氨酸代谢改变，作为类风湿关节炎的新治疗策略 儿童期为靶标（T2T）开发 巨型细胞动脉炎和多肌痛性风湿病的治疗靶向建议 泼尼松和MTOR抑制剂西罗莫司的联合治疗用于治疗腹膜后纤维化 Olokizumab，一种针对的单克隆抗体 静脉血栓栓塞和JAK抑制剂和其他免疫调节药物：类风湿关节炎患者的瑞典比较安全研究
抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用，因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎，直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛（由于周围损伤或炎症引起的疼痛）和神经性疼痛外，还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生，也可以与其他疼痛机制合并，因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道，鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛（或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛），伴随着疲劳，睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激，例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤，感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明，中枢神经系统（CNS）在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用，但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药，例如三轮车，5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是，鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法，尤其是那些改善活动/运动，睡眠和解决心理学合并症的疗法。
Guselkumab 是一种新型 IL-23 p19 亚基单克隆抗体抑制剂，用于治疗银屑病关节炎和斑块状银屑病：其作用机制综述
银屑病关节炎和斑块性银屑病是影响多个器官（包括皮肤）的自身免疫性疾病。这些疾病的病理生理学和病因尚不完全清楚；然而，许多因素被认为起着关键作用，包括遗传和环境风险因素。此外，研究表明 IL-23/IL-17 通路部分介导这些疾病。一旦 IL-23 受体结合并激活，两个亚基 p19 和 p40 就会通过不同的信号通路发挥作用。最终，炎症通过效应分子 IL-17、其他细胞因子和肿瘤坏死因子 (TNF) 产生。传统上，这些慢性疾病用 TNF-α 抑制剂和二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤治疗。虽然这些药物能够成功抑制免疫系统，但由于其靶点广泛，因此可能会产生许多不良影响。近年来，更有针对性的治疗越来越受欢迎。 Guselkumab 是一种抑制 IL-23 的 p19 亚基的单克隆抗体。FDA 已批准该药物用于治疗斑块性银屑病和银屑病关节炎。临床试验表明，Guselkumab 的疗效令人鼓舞，甚至显示对 TNF-α 抑制剂阿达木单抗有抗药性的斑块性银屑病患者的症状有所改善。Guselkumab 还被证明具有良好的耐受性，安全性与其他抑制免疫系统的生物制剂相似。除了在治疗斑块性银屑病和银屑病关节炎方面的疗效外，其作用机制还提供了一种有针对性的治疗方法，可以最大限度地减少传统疗法中常见的广泛免疫抑制作用，为长期管理这些自身免疫性疾病提供潜在优势。
靶向树突状细胞特异性 TNFR2 可通过抑制银屑病关节炎小鼠模型中的 IL-12/IFN-γ 通路来改善皮肤和关节炎症
22. Khmaladze I、Kelkka T、Guerard S、Wing K、Pizzolla A、Saxena A 等。甘露聚糖在小鼠中诱发 ROS 调节的 IL-17A 依赖性银屑病关节炎样疾病。美国国家科学院院刊 [Internet]。2014 年 9 月 2 日 [2024 年 2 月 23 日引用]；111(35)。可从以下网址获取：https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1405798111
EULAR 关于使用药物治疗银屑病关节炎的建议：2023 年更新
Laure Gossec ，1,2 Andreas Kerschbaumer ，3 Ricardo Jo Ferreira ，4,5 Daniel Aletaha ，3 Xenofon Baraliakos ，6 Heidi Bertheussen，7 Wolf-Henning Boehncke，8 Bentensen，8 Bentensen，8 Bentensegn，iiagen l winthrop ，14 Andra Balanescu，15 Peter v Balint，16 Gerd R bulmester，17 Juan dCañete，18,19 Pascal Claudepierre，20,21 Lihi Eder Eder 32 Helena Marzo-Ortega ，32 Filip E van den Bosch ，42 Annette van der Helm-Van Mil-Van，43 AlenDéder4 ijde ，43 Josef S Smolen 3
用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update
Laure Gossec ，1,2 Andreas Kerschbaumer ，3 Dennis McGonagle，12,13 Kevin L Wiinthrop Burmester ，17个犹太人D频道，18,19 Pascal Claudepeerrere， Daniele Mauro ，32劳拉·萨维奇（Laura Savage），乔治·谢特（Georg Schett）38岁， Alen Zotti ，44和Joseph S Smolen 3
银屑病关节炎的未满足需求，叙述性综述
摘要 银屑病关节炎是一种慢性风湿性疾病，其诊断、评估和治疗都具有挑战性。表现的异质性和缺乏明确的诊断生物标志物通常会使准确诊断的过程变得复杂。此外，多种疾病领域的参与也给评估疾病活动性和定义缓解概念带来了困难。尽管治疗方法取得了进展，但仍有一部分患者对治疗无效，这导致了“难治”患者概念的出现，并需要新的治疗方法（例如，具有新作用机制的药物；联合治疗）。本综述探讨了银屑病关节炎在诊断、分类、评估、合并症和治疗方面的关键未满足需求。
EULAR 关于使用药物治疗银屑病关节炎的建议：2023 年更新
Laure Gossec ，1,2 Andreas Kerschbaumer ，3 Ricardo Jo Ferreira ，4,5 Daniel Aletaha ，3 Xenofon Baraliakos ，6 Heidi Bertheussen，7 Wolf-Henning Boehncke，8 Bentensen，8 Bentensen，8 Bentensegn，iiagen l winthrop ，14 Andra Balanescu，15 Peter v Balint，16 Gerd R bulmester，17 Juan dCañete，18,19 Pascal Claudepierre，20,21 Lihi Eder Eder 32 Helena Marzo-Ortega ，32 Filip E van den Bosch ，42 Annette van der Helm-Van Mil-Van，43 AlenDéder4 ijde ，43 Josef S Smolen 3
银屑病关节炎中使用的不同类型靶向疗法相关的严重感染风险：法国健康保险数据库 (SNDS) 的一项全国性队列研究
摘要 目的 评估现实环境中不同靶向治疗银屑病关节炎 (PsA) 相关的严重感染风险。方法 这项全国性队列研究使用与医院出院数据库相关联的法国健康保险计划的行政医疗数据库来识别 2015 年 1 月 1 日至 2021 年 6 月 30 日期间所有新使用靶向治疗 (阿达木单抗、依那西普、戈利木单抗、赛妥珠单抗、英夫利昔单抗、苏金单抗、伊克珠单抗、乌司他丁和托法替尼) 的 PsA 成年人。主要结果是严重感染 (即需要住院治疗)，在事件发生时间分析中使用倾向评分加权 Cox 模型，以阿达木单抗为比较对象，估计加权 HR (wHR) 及其 95% CI。结果 共纳入 12 071 名患者（平均年龄 48.7±12.7 岁；6965 名（57.7%）为女性）。我们发现 367 例严重感染（占患者的 3.0%），粗发病率为每 1000 人年 17.0 例（95% CI，15.2 至 18.7）。在逆倾向评分加权并调整时间依赖性协变量和日历年之后，依那西普（wHR，0.72；95% CI，0.53 至 0.97）或乌司他单抗（wHR，0.57；95% CI，0.35 至 0.93）新使用者的严重感染风险显着低于阿达木单抗新使用者。其他靶向疗法没有统计学上改变这种风险。 结论 在现实世界中，新使用靶向疗法的 PsA 患者的严重感染发病率较低。相对于阿达木单抗的新使用者，依那西普和乌司他单抗的新使用者的风险较低，而其他分子的风险未改变。
bimekizumab在活性银屑病关节炎患者和对肿瘤坏死因子抑制剂的反应不足的患者中：第三阶段的52周安全性和有效性是完整的研究，其开放标签的扩展是至关重要的
抽象目的是评估Bimekizumab在活性银屑病炎（PSA）患者中的52周安全性和功效的抽象目标，并且对肿瘤坏死因子抑制剂的反应/不耐受性不足/不耐受。方法完成了16周III期双盲，安慰剂对照（NCT03896581）的研究进入开放标签扩展，这是至关重要的（NCT04009499）。每4周，所有重要患者每4周接受160 mg bimekizumab。安全性和功效报告给第52周。结果总计347/400（86.8％）的患者完成了第52周。到第52周，≥1个治疗效果不良事件（TEAE）的暴露调整率/100例患者年为126.0，而严重的TEAES则为7.0。最常见的茶是SARS-COV-2（COVID-19），口服念珠菌病，鼻咽炎和尿路感染。所有真菌感染的严重程度均为轻度或中度；两名患者因口服念珠菌病而中止了这项研究。尚无主动结核病，葡萄膜炎或炎症性肠病的病例。发生一次突然死亡。在临床和患者报告的结局中，Bimekizumab从第16周到52周观察到持续的功效。在第52周，bimekizumab旋转的51.7％和40.6％的安慰剂/ bimekizumab患者（从第16周到52周接受Bimekizumab），美国风湿病学会的提高了≥50％。完全清除皮肤清除（牛皮癣面积和严重性指数100）是65.9％的bimekizumab和60.2％的安慰剂/bimekizumab患者，在第52周。最低疾病活性是由47.2％的Bimekizumab和33.1％的安慰剂/Bimekizumab患者在第52周获得的。