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World File Search System锥虫病
2025 ICD-10-CM 与言语、语言和吞咽障碍相关的诊断代码
阿尔茨海默氏病（G30.-） 脑脂质沉积症（E75.4） 克雅氏病（A81.0-） 新增路易体神经认知障碍（G31.83） 新增其它额颞叶神经认知障碍（G31.90） 癫痫和复发性癫痫（G40.-） 额颞叶痴呆（G31.09） 肝豆状核变性（E83.01） 人类免疫缺陷病毒 [HIV] 疾病（B20） 亨廷顿氏病（G10） 高钙血症（E83.52） 获得性甲状腺功能减退症（E00-E03.-） 中毒（T36-T65） 雅各布-克雅氏病（A81.0-） 多发性硬化症（G35） 神经梅毒（A52.17） 烟酸缺乏症 [糙皮病] （E52） 帕金森病（G20.-） 皮克病（G31.01） 结节性多动脉炎（M30.0） 系统性红斑狼疮（M32.-） 创伤性脑损伤（S06.-） 锥虫病（B56.-, B57.-） 维生素 B 缺乏症（E53.8）
2025 ICD-10-CM 与言语、语言和吞咽障碍相关的诊断代码
阿尔茨海默氏病（G30.-） 脑脂质沉积症（E75.4） 克雅氏病（A81.0-） 新增路易体神经认知障碍（G31.83） 新增其它额颞叶神经认知障碍（G31.90） 癫痫和复发性癫痫（G40.-） 额颞叶痴呆（G31.09） 肝豆状核变性（E83.01） 人类免疫缺陷病毒 [HIV] 疾病（B20） 亨廷顿氏病（G10） 高钙血症（E83.52） 获得性甲状腺功能减退症（E00-E03.-） 中毒（T36-T65） 雅各布-克雅氏病（A81.0-） 多发性硬化症（G35） 神经梅毒（A52.17） 烟酸缺乏症 [糙皮病] （E52） 帕金森病（G20.-） 皮克病（G31.01） 结节性多动脉炎（M30.0） 系统性红斑狼疮（M32.-） 创伤性脑损伤（S06.-） 锥虫病（B56.-, B57.-） 维生素 B 缺乏症（E53.8）
2025 ICD-10-CM 与言语、语言和吞咽障碍相关的诊断代码
阿尔茨海默氏病（G30.-） 脑脂质沉积症（E75.4） 克雅氏病（A81.0-） 新增路易体神经认知障碍（G31.83） 新增其它额颞叶神经认知障碍（G31.90） 癫痫和复发性癫痫（G40.-） 额颞叶痴呆（G31.09） 肝豆状核变性（E83.01） 人类免疫缺陷病毒 [HIV] 疾病（B20） 亨廷顿氏病（G10） 高钙血症（E83.52） 获得性甲状腺功能减退症（E00-E03.-） 中毒（T36-T65） 雅各布-克雅氏病（A81.0-） 多发性硬化症（G35） 神经梅毒（A52.17） 烟酸缺乏症 [糙皮病] （E52） 帕金森病（G20.-） 皮克病（G31.01） 结节性多动脉炎（M30.0） 系统性红斑狼疮（M32.-） 创伤性脑损伤（S06.-） 锥虫病（B56.-, B57.-） 维生素 B 缺乏症（E53.8）
剪切流下的超螺旋环聚合物
自由度必须适应外部应力。除了材料的透视外，非平衡超螺旋DNA聚合物的特性涉及另外两个高度活跃的研究领域。首先，圆形DNA是自然发现的，以（通常是超涂层的）细菌质量，10个真核生物的10个外肌体DNA，11个锥虫型锥虫DNA 12,13的锥虫DNA 12,13和超级涂层的段和超级涂层的段也已被悬挂在不同的建筑和功能范围内。14超串联本身可以通过调节对不同区域的访问来影响基因表达15或DNA代谢16。在生物学环境中，DNA分子通常也不受平衡，受到通过分子电机的作用而产生的流量和应力，并诱导非平衡构象17和动力学18，而动力学18又会影响生物学功能。19
针对被忽视的热带疾病的疫苗研发
被忽视的热带病是一组异质性疾病，其共同特征是影响贫穷和无人帮助的人群，他们几乎没有发声能力和政治权力。因此，它们很少受到制药业和学术界的关注。本研究旨在总结巴西三种被忽视的热带病疫苗开发的最新进展：恰加斯病、曼氏血吸虫病和利什曼病。为此，我们对科学文献进行了叙述性回顾，包括允许我们概述这三种疾病疫苗开发现状的出版物。针对这三种疾病的疫苗处于不同的开发阶段。针对美洲锥虫病的疫苗开发项目尚未进入临床评估阶段。对于血吸虫病，我们有处于临床评估后期的候选疫苗。对于利什曼病，已经有获得许可的兽用疫苗和处于临床评估中期的人用疫苗候选产品。这些项目资金的减少导致产品开发的缓慢。
结束忽视：非洲地区十年应对被忽视热带病的成功经验
麦地那龙线虫病 (麦地那龙线虫病) 即将被消灭，2022 年仅报告了 13 例人类病例，这是自 1986 年全球开始消灭工作以来的最低年度数字。截至 2023 年，昏睡病 (T. b. gambiense 非洲人类锥虫病，或 HAT) 已在 7 个国家不再作为公共卫生问题，另有 5 个国家符合验证条件。2012 年至 2021 年间，麻风病病例数稳步下降，八个会员国报告至少连续五年没有出现儿童新发本地病例。2010 年至 2021 年间，报告的布鲁里溃疡病例数减少了 71%。这些数字背后是无数个人、家庭和社区通过有针对性的干预措施和对所有人健康福祉的持续承诺，过上了更长寿、更健康的生活。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
