尽管通常认为益生菌补充剂可以安全地用于健康个体,但它们可能会成为致病性并引起免疫功能低下的患者感染。许多接受化学疗法药物的患者由于化疗引起的白细胞减少症而削弱了免疫系统,因此,通常不建议接受接受癌症药物治疗的患者NHP补充剂(胶囊和片剂)。
同种异体干细胞移植; ASCT,自体干细胞移植;切碎,环磷酰胺,阿霉素,长春新碱和泼尼松; CR,完全响应; CVP,环磷酰胺,长春新碱和泼尼松; ESMO,欧洲医学肿瘤学会; PR,部分响应。Drewling M等。 Ann Oncol 2021; 32:298–308。Drewling M等。Ann Oncol 2021; 32:298–308。
药物优势和可用的小瓶SIOP-LGG-2004感应卡铂强度10mg/ml; 5、15、45和60毫升长春新碱强度为1mg/ml的小瓶;在过敏或早期进展的情况下,1和2ML巩固卡铂的固结
粘膜(分别为 34.8%、33.8% 和 32.6%),与 Rajashekar 等人(分别为 68.3%、19% 和 14.28%)的观点一致 13 。我们发现脱发(34.8%)是与化疗相关的最常见并发症,最常见的罪魁祸首药物是长春新碱(21.3%)、阿霉素(13.8%)和环磷酰胺(11.3%)。土耳其的 Günaydın 等人证明脱发(50%)是接受化疗的儿童中最常见的报告并发症,主要致病药物是环磷酰胺(32.3%)、柔红霉素(25.8%)和长春新碱(22.6%)6 。Rajashekar 等人报告指出脱发是最常见的并发症(68.3%),由环磷酰胺、依托泊苷和多西他赛引起。超过一半的病例(55%)在开始化疗后 3 至 6 周内出现生长期脱发 13 。本研究中的所有脱发病例均为生长期脱发,在化疗后 2 至 3 周开始出现。
百分之八十到九十的肺癌患者是化疗的潜在候选人(Selawry,1977)。目前,化疗药物使用的主要限制因素是它们缺乏特异性的抗肿瘤活性。充分治疗癌症所需的剂量总是伴随着不良的全身副作用,骨髓抑制、脱发、神经毒性和胃肠道上皮损伤是较突出的并发症。使用抗肿瘤抗体作为载体的概念很有吸引力,因为细胞毒药物的效力可以与抗体提供的特异性相结合。自从 Ehrlich(1956)首次提出这种可能性以来,各种药物都与抗肿瘤抗体有关。最近,人们已经对用于结合的多种方法和所研究的多种测试系统进行了充分的审查(Ghose 和 Blair,1978 年;Lee 和 Hwang,1979 年;De Weger 和 Dullens,1980 年;Rowland,1981 年)。我们之前曾报道过,抗 CEA Ig 能够在 51Cr 释放试验中增强长春新碱的细胞毒性,试验使用的是培养的人肺肿瘤细胞(Johnson 等人,1980 年)。在本文中,我们报道了长春新碱-抗 CEA Ig 结合物对来自同一细胞系的细胞的细胞毒性作用,试验使用的是末端 3H-尿苷摄取试验。
• 蒽环类抗生素 例如表柔比星、丝裂霉素 • 铂化合物 例如顺铂、卡铂 • 紫杉烷 例如紫杉醇、多西他赛 • 长春花生物碱 例如长春新碱、长春花碱 • 抗代谢物 例如卡培他滨、5FU、阿糖胞苷 • 烷化剂 例如苯丁酸氮芥、环磷酰胺 • 拓扑异构酶 1 例如伊立替康 • 拓扑异构酶 2 例如依托泊苷 • 其他 例如天冬酰胺酶,砷
(GEM)为基础的方案通常是首选方案,因为这种药物能够克服因 P 糖蛋白过度表达增加而导致的多药耐药性。7 GEM 与卡铂、地塞米松和利妥昔单抗 (R-GCD) 联合使用已被证明对难治性或复发性淋巴瘤患者有效 8 ,这些患者在门诊环境中得到了安全治疗。口服拓扑异构酶 II 抑制剂索布佐生 (MST-16) 是双(2,6-二氧代哌嗪)的衍生物,是一种 ICRF-154 活性前体药物。由于索布佐生与长春新碱、阿霉素、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、依托泊苷或丝裂霉素 C 没有交叉耐药性,因此可以预期在难治性疾病患者中产生杀细胞作用。 9含索布佐生的化疗方案MTX-HOPE(甲氨蝶呤/氢化可的松/长春新碱/索布佐生/依托泊苷)最初由Tsunoda S等10开展,对14例复发或难治性NHL患者进行了临床研究,其中5例患者使用MTX-HOPE方案获得完全缓解(CR),5例患者获得部分缓解(PR),预计总生存期(OS)为11.1个月。在原始论文中,
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是最常见的非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 类型。它占美国所有 NHL 病例的约 30%-40% ( 1 - 3 )。R-CHOP 方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松联合利妥昔单抗(一种靶向 CD20 的单克隆抗体))代表了 DLBCL 的早期治疗标准,可治愈约 60% 至 65% 的病例 ( 4 )。与反应不佳相关的 DLBCL 亚型包括活化 B 细胞 (ABC) 样亚型 ( 5 - 7 )、双表达淋巴瘤 (DEL) 和双/三打击淋巴瘤 (DHL/THL) ( 8 )。 DEL 占难治/复发 (R/R) DLBCL 病例的 50%,其定义是 MYC 和 BCL-2 的过度表达。DHL/THL 占 DLBCL 病例的 6% 至 14%,指除 BCL2 或/和 BCL6 基因外,MYC 基因还存在重排。荟萃分析和回顾性研究最初表明,在 DHL/THL 患者中,前期强化治疗可获得更好的无进展生存期 (PFS),这导致在该患者亚群中普遍使用前期 DA-EPOCH(剂量调整的依托泊苷、泼尼松、长春新碱、环磷酰胺、阿霉素)代替 R-CHOP(9、10)。然而,DA-EPOCH 也
摘要背景/目的:染色体不稳定性是不同类型癌症(包括结直肠癌)进展的一个众所周知的因素。染色体不稳定性导致严重的核型重排和非整倍体。四倍体构成了致癌过程中多倍体/非整倍体级联的中间阶段,四倍体细胞对化疗特别有抵抗力。抑制有丝分裂蛋白 polo 样激酶 1 (PLK1) 是否会阻止四倍体结肠癌细胞的存活尚不清楚。方法:用 siPLK1 转染二倍体和四倍体细胞或用 PLK1 抑制剂 Bi2536 与纺锤体毒药联合处理。通过结晶紫染色和克隆形成测定评估细胞毒性。流式细胞术评估分析了许多细胞凋亡参数和细胞周期阶段。使用 CompuSyn 软件计算了 Bi2536 与紫杉醇、长春新碱或秋水仙碱之间的协同作用。结果:抑制或消除 PLK1 可阻止结肠癌细胞(特别是四倍体细胞)的存活。PLK 抑制引起的细胞死亡是由于有丝分裂滑移,随后激活了细胞凋亡的内在途径。我们进一步证明,用 PLK1 抑制剂和微管聚合抑制剂长春新碱或秋水仙碱(而不是微管解聚抑制剂紫杉醇)联合治疗四倍体结肠癌细胞会产生致命的协同效应。结论:PLK1 抑制与微管靶向化学物质相结合,可作为针对四倍体癌细胞的有效治疗策略。