XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System长春新碱
T 细胞急性淋巴细胞白血病：靶向治疗路线图
T 细胞急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 起源于胸腺中 T 细胞发育过程中基因损伤的积累，导致分化停滞和未成熟祖细胞异常增殖。T-ALL 仅占儿童 ALL 病例的 10% 至 15%，占成人 ALL 病例的 25% (1)，儿科环境中的总生存率 (OS) 为 80%，这是通过基于风险的分层朝着强化多药联合化疗方案实现的 (2)。由于治疗相关毒性较高，成人 T-ALL 患者的 OS 率低于 50% (1)。根据初始类固醇反应和前两个疗程化疗后的微小残留病 (MRD)，将患者分为标准、中或高风险组 (3、4)。基于风险的治疗方案包括类固醇、微管不稳定剂（长春新碱）、烷化剂（环磷酰胺）、蒽环类药物（阿霉素或柔红霉素）、抗代谢物（甲氨蝶呤，MTX）、核苷类似物（6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤或阿糖胞苷）和水解酶（l-天冬酰胺酶），以及
传统和新兴疗法的对变性大细胞...
摘要。那种型大细胞淋巴瘤（ALCL）是一种罕见且高度侵入性的非霍格金淋巴瘤。在过去的几十年中，建议对一线治疗进行传统的化学疗法方案，例如环磷酰胺，长春新碱，阿霉素和泼尼松方案。为了提高患者的存活，已经深入研究了剂量密集型化学疗法和造血干细胞移植，并取得了一些进展。最近，随着临床病例的积累和临床试验的发展，以及我们对ALCL生物学行为的深入不足的改善，信号通路和所涉及的免疫疗法的研究，对此主题的研究已如火如荼。出现了几种靶向药物和免疫疗法，包括变性淋巴瘤激酶抑制剂，brentuximab vedotin，mTOR抑制剂，编程的细胞死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1抑制剂1抑制剂和芯片抗原受体受体治疗，似乎为某些Alcl提供了Alcl的患者。本评论的重点是当前使用传统疗法以及ALCL这些新药的治疗前景。
了解事实：霍奇金淋巴瘤
大多数新诊断的 HL 患者都可以治愈。虽然治疗取决于 HL 的类型和患者的整体健康状况，但大多数接受 HL 治疗的患者都会接受某种形式的化疗，有时随后会接受放射治疗作为第一治疗。I 期或 II 期 HL 的标准一线（初始）化疗是 ABVD（阿霉素、博来霉素、长春花碱和达卡巴嗪），可联合或不联合放射治疗或其他药物。ABVE-PC（阿霉素、博来霉素、长春花碱、依托泊苷、泼尼松和环磷酰胺）化疗方案通常是高风险儿科患者的标准方案。对于病情更晚期的患者，可能会建议使用其他化疗方案（如 BEACOPP，其中包括博来霉素、依托泊苷、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、丙卡巴嗪和泼尼松）。抗体药物偶联物 brentuximab vedotin (Adcetris) 也可与阿霉素、长春花碱和达卡巴嗪 (A+AVD) 联合用于 III 期或 IV 期 cHL 的一线治疗。
肠道肠道肠道T- ...
在恢复肠功能和正常日常活动的平稳恢复后，患者在第30天进行术后出院。然后，她接受了六个环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松（CHOP）化学疗法的周期。在此初始课程之后，进行了正电子发射断层扫描扫描以评估治疗反应。结果表明腹腔内肿瘤的局部复发，尽管没有肠梗阻的迹象。作为一种打捞疗法，她接受了依托泊苷，顺铂，高剂量ARA − C和甲基促苯甲甲醇方案，然后是干细胞收获。随后，她接受了九个对福洛特尼的化学疗法的周期。由于进行性疾病，她接受了两个循环的地塞米松，顺铂和高剂量的Ara -c，以及一个吉西他滨，地塞米松和顺铂循环。然后，她接受了自体血干细胞移植的弯曲霉，依托泊苷，细胞蛋白滨和梅尔法兰调节。
用于癌症联合治疗的有机和无机纳米药物
Abraxane 紫杉醇 白蛋白 NP 美国 (2005) 静脉注射 癌症 Doxil 阿霉素脂质体 美国 (1995) 静脉注射 癌症 Feraheme N/A 聚合物涂层氧化铁 NP 美国 (2009) 静脉注射 贫血 Feridex IV N/A 葡聚糖涂层氧化铁 NP 美国 (1996) 静脉注射 MRI 造影剂 Genexol PM 紫杉醇 聚合物胶束 韩国 (2007) 静脉注射 癌症 Marqibo 长春新碱脂质体 美国 (2012) 静脉注射 白血病 Mepact Mifamurtide 脂质体 欧洲 (2009) 静脉注射 骨肉瘤 SPIKEVAX mRNA 脂质 NP 美国 (2022) 肌肉注射 新冠疫苗 COMIRNATY mRNA 脂质 NP 美国 (2021) 肌肉注射 新冠疫苗 Nano Therm N/A 氧化铁NP 欧洲 (2010) 肿瘤内癌症 Onivyde 伊立替康脂质体 美国 (2015) 静脉内癌症 ONPATTRO siRNA 脂质 NP 美国 (2018) 静脉内多发性神经病变 VISUDYNE Vertepor n 脂质体 美国 (2000) 静脉内黄斑变性
靶向横纹肌肉瘤细胞的核苷的快速脂质体制剂
横纹肌肉瘤（RMS）是最常见的小儿软组织肉瘤。高危患者迫切需要更有效和毒性较小的疗法。肽引导的靶向药物输送可以增加封装药物的治疗指数并改善患者的福祉。要将此策略应用于RMS，我们在筛选肽与RMS细胞表面结合的肽中鉴定了肽F3。f3与核仁素结合，核酸素蛋白在RMS细胞的表面上，与健康组织相比，在RMS患者活检中，在mRNA水平上大量表达。，我们开发了F3装饰的pegypated Lipo躯体的快速微流体配方和化学治疗药物长春新碱的远程负载。的大小，表面电荷，药物负荷以及靶向脂质体的保留。增强的细胞结合和摄取。重要的是，对于RMS细胞系，带有长文克里斯丁蛋白的F3官能化脂质体的细胞毒性比非靶向脂质体高出11倍。这些结果策略表明，F3官能化的脂质体有望将有针对性的药物输送到RMS，并在体内进行进一步的保证。
引用本文：Sak K. 植物产品的抗癌作用：改变刻板态度。探索目标抗肿瘤治疗。2022；3：423-7。https://doi
与人类相比，植物可以合成种类繁多的化学化合物，包括酚酸、黄酮类化合物、芪类化合物、木脂素、萜类化合物、生物碱和许多其他类型的次级代谢物，这些化合物已被证明具有重要的生物活性并对人类健康产生影响。经过广泛而持续的努力，一些植物化学物质，如长春新碱、长春花碱和紫杉醇，如今已被批准作为抗癌药物，而其他几种植物化学物质正在临床试验中。然而，尽管取得了显著的成功，但在某些地方，植物衍生产品的抗癌作用研究一直与替代方法混杂在一起，因此被认为是不可信的，尤其是在传统医学在历史上并不那么普遍的地区，如几个亚洲国家。因此，只有大约 10% 的高等植物被探索过其成分的潜在治疗效果。此外，由于次生代谢产物的功能之一包括保护植物免受各种环境压力的影响，这些植物化学物质的含量和组成可能因不同的区域生境而存在重大差异。因此，必须改变将植物产品视为替代药物的刻板态度，以识别新型抗癌药物的新先导分子。植物可能仍然含有一系列重要的药学上有趣但仍未鉴定的化合物。
国家临床卓越研究所
急性淋巴细胞白血病（ALL）是产生淋巴细胞的癌症。淋巴细胞是白细胞，对人体的免疫系统至关重要。在骨髓中，未成熟的淋巴细胞前伴物细胞（称为淋巴细胞或爆炸细胞）过量产生过多的产生。这会影响正常血细胞的产生，并且血液中红细胞，白细胞和血小板的数量减少。所有人都可以根据免疫表型分为3组：b-trecursor asl（也称为前体B细胞），成熟的B细胞和所有t细胞。1 b-etcursor所有的特征是存在细胞质免疫球蛋白和CD10，CD19，CD22和CD79A表达。特定的染色体异常称为“费城染色体”，其中大约3-5％的儿童中存在，成人的25％。2在儿童，青少年和年轻人中最常见，大约65％的病例在25岁以下的人中被诊断出。3在60岁以上（约占病例约13％）的人中观察到了第二次增加的发病率。3，在男性中，它比女性更为常见（大约10例）。1,3在英国，每年在儿童中被诊断出约440例。 4治疗的目的是实现治愈。 新诊断的治疗方法最多可能需要3年才能完成，并且通常分为3个阶段：归纳，合并和维护。 在诱导过程中，在儿童和成人中新诊断的所有诊断通常都接受化学疗法组合的治疗，包括长春新碱，蒽环类酶和天冬酰胺酶。1,3在英国，每年在儿童中被诊断出约440例。4治疗的目的是实现治愈。新诊断的治疗方法最多可能需要3年才能完成，并且通常分为3个阶段：归纳，合并和维护。在诱导过程中，在儿童和成人中新诊断的所有诊断通常都接受化学疗法组合的治疗，包括长春新碱，蒽环类酶和天冬酰胺酶。良好的技术评估指南408建议将Pegaspargase（E. coli-dedive的L-天冬酰胺酶的聚乙烯乙二醇结合物）作为抗塑性组合疗法的一部分，作为治疗所有儿童，年轻人和成年人在未经疾病的新诊断疾病时的治疗选择。可用于治疗费城 - 染色体阳性的酪氨酸激酶抑制剂（例如伊马替尼或达沙尼）。巩固治疗通常包括加强化疗，然后在维持阶段进行低剂量化疗。对于高风险全部，干细胞移植也可以用作巩固疗法。5,6儿童的总生存率约为90％，青少年和年轻人在5岁时的总生存率约为60％。7大多数患有疾病的儿童1，但
丙酮酸激酶M2抑制剂联合治疗对高密度三阴性乳腺癌细胞的增敏作用
摘要。背景/目的：很少有研究检查丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 过表达与三阴性乳腺癌 (TNBC) 之间的相关性。TNBC 被认为无法通过现有的治疗方法治愈，这凸显了对替代治疗靶点的需求。材料和方法：通过免疫组织化学检查人乳腺肿瘤样本中的 PKM2 表达。此外，我们研究了三种 PKM2 抑制剂（胶质毒素、紫草素和化合物 3K）对 MDA-MB-231 TNBC 细胞系的影响。结果：PKM2 过表达与 TNBC 相关。有趣的是，与受体阳性乳腺癌组织相比，大多数 TNBC 组织的 PKM2 水平增加。这表明 PKM2 过表达是 TNBC 发展的重要因素。与其他癌细胞相比，MDA-MB-231 TNBC 细胞对抗癌药物（如长春新碱 (VIC)）具有耐药性。我们发现，最近开发的 PKM2 抑制剂 gliotoxin 以相对较低的剂量使 MDA-MB-231 细胞敏化，其程度与已知的 PKM2 抑制剂紫草素相同，这表明 PKM2 抑制剂可能是治疗 TNBC 的有效方法。还分析了详细的敏化机制。gliotoxin 和紫草素均显著增加 MDA-MB-231 中的晚期细胞凋亡
Siva-1 通过调节胃癌的多药耐药性......
摘要：Siva-1是一种已知的抗凋亡蛋白，在多种癌细胞中发挥作用。然而，Siva-1是否通过NF- κ B通路影响胃癌的多药耐药性目前尚不清楚。本研究旨在确定Siva-1在体外胃癌抗癌药物耐药性中可能的作用。建立了稳定Siva-1过表达的长春新碱（VCR）耐药的KATO III/VCR胃癌细胞系。通过蛋白质印迹法检测Siva-1、NF- κ B、多药耐药1（MDR1）和多药耐药蛋白1（MRP1）的蛋白表达水平。通过测量KATO III/VCR细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的50%抑制浓度来评估Siva-1过表达对抗癌药物耐药性的影响。流式细胞术检测阿霉素流出率和细胞凋亡率，同时采用集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。本研究结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。流式细胞术结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。