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依维莫司靶向纳米疗法可减轻 PSGL-1 缺陷小鼠所致硬皮病相关间质性肺病的炎症和纤维化
Elena González-Sánchez、Antonio Muñoz-Callejas、Javier Gómez-Román、Esther San Antonio、Alessandro Marengo 等人。依维莫司靶向纳米疗法可减轻 PSGL-1 缺陷小鼠所致硬皮病相关间质性肺病的炎症和纤维化。《英国药理学杂志》，2022 年，179 (18)，第 4534-4548 页。�10.1111/bph.15898�。�hal-03786904�
间质性肺部疾病（Eurildreg asa-ild）的评估
1欧洲IPF/ILD注册表和生物库（Euripfreg/Bank，EurildReg/Bank），Giessen，德国，2，吉森大学和Marburg肺中心（UGMLC）的大学间肺和罕见肺部疾病中心，Justus-Liebig-university Giessen Instuttr，fermiam for l dermiary Centry fress for Dermand Mren，DZL，DZL） （CPI）Klinikstr，Giessen，德国，4个卓越肺部肺部疾病和结节病卓越中心，呼吸医学系，伊拉斯穆斯大学医学中心，鹿特丹，荷兰，荷兰5号ILD单位，呼吸部，呼吸部，贝尔维特（Idibell）的生物医学研究所（IDIBELL），医院6.爱尔兰都柏林枢纽，炎症研究中心，爱丁堡大学，爱丁堡大学，英国爱丁堡大学，8区，稀有肺部疾病区域转诊中心，波利克利科大学，临床和实验医学系，卡塔尼亚临床和实验医学系，意大利卡塔尼亚大学，意大利，意大利9号，国家de la saintute et la saintute et la rechemie de perical e parise e parise，hop parise，hop parise，hop parise，希望法国，10个Agaplesion肺诊所，“福音派克兰肯豪斯·米特赫森”，德国吉森
间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征的治疗
自然衍生的糖胺聚糖（GAG）的化学修饰扩大了其在软组织修复和再生医学中应用的潜在效用。在这里，我们报告了一种新型的交联硫酸软骨素（〜200至2000千座）的制备，该软骨素既可以溶于水溶液，又可以微过滤。我们将这些材料称为“超级收集”。可以进一步将这些材料与不同的捕获剂结合在一起，以进一步修改聚合物性能并增加新功能。代表性材料（GLX-100）在膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）的金标准动物模型中表现出膀胱不渗透性持久性不渗透性。对动物膀胱的组织学检查，该记者认为GLX-100的停留时间优于硫酸软骨素（目前用于IC/BPS患者临床治疗的产物）。正如预期的那样，这种新型的交联插入生物聚合物仅限于膀胱壁的腔表面。在这种交流中，我们描述了一种简单而多功能的综合，用于用于软组织修复的交联糖氨基 - 糖（GAG）生物聚合物。硫酸软骨素（〜12 kD）交联以形成可溶性和可滤物的可溶性聚合物，约200至2000 kD分子量。此处介绍的合成允许控制分子量，同时避免形成扩展的块凝胶。此外，该过程通过选择捕获剂可以进一步对超级捕获的化学修改。已经使用了一组代理商，证明了具有多种功能的超级捕捞家族的准备。我们可以优化聚合物特性，调整对各种组织的粘附，添加记者，并与周围组织的生物化学与肽和其他生物活性剂一起。
接受 JAK 抑制剂治疗的类风湿关节炎相关间质性肺病患者的评估：一项 MAJIK-SFR 队列研究
摘要 目的 利用 MAJIK-SFR 登记系统研究法国使用 Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 治疗的类风湿关节炎相关间质性肺病 (RA-ILD) 的病程。 方法 前瞻性全国多中心观察性研究，从 MAJIK-SFR 登记系统中识别出 RA-ILD 患者。在 JAKi 启动和随访（纳入后 6 个月、12 个月和中位数 21 个月）收集肺部评估数据，包括胸部高分辨率 CT (HRCT)、肺功能测试（用力肺活量 (FVC) 和肺一氧化碳弥散量 (DLCO)）、ILD 急性加重、呼吸道感染和肺癌。 结果 我们招募了 42 名（26 名女性，62%）RA-ILD 患者，平均年龄为 61±13 岁，平均患病时间为 16±10 年。与 MAJIK 登记数据库中 778 名无 ILD 的 RA 患者相比，RA-ILD 患者年龄更大，病情更严重、更活跃，合并症也更多见。非特异性间质性肺炎和寻常型间质性肺炎分别占胸部 HRCT ILD 模式的 46% 和 43%。随访期间 FVC 和 DLCO 无显著变化。69% 的患者胸部 HRCT 病变保持稳定。8 名患者（19%）出现进行性 ILD。观察到 16 例（38%）呼吸道感染。仅发现 1 例急性退行性 ILD 加重，未诊断出肺癌。没有发生死亡。17 名患者停用 JAKi，其中 8 名因对关节受累无效，5 名因不耐受。结论分析表明接受 JAKi 治疗的患者的 RA-ILD 稳定。 JAKi 在该高风险人群中的耐受性概况并未显示出新的安全信号。
免疫检查点抑制剂和急性间质性肾炎
免疫检查点抑制剂 (ICI) 是一类免疫治疗药物，它为多种恶性肿瘤（包括对传统疗法有耐药性或处于晚期的恶性肿瘤）提供了新的治疗选择，从而改变了癌症治疗。目前，它们单独使用或与其他治疗方法联合用于黑色素瘤、肺癌、肾细胞癌、膀胱癌和霍奇金淋巴瘤患者 [1,2]。ICI 是单克隆抗体，靶向 T 细胞、其他免疫细胞和肿瘤细胞上表达的抑制性受体。它们对被认为是适应性免疫反应重要突破点（或检查点）的分子具有抑制作用，如细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA- 4)、程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 和程序性死亡配体 1 (PDL-1) [2]。CTLA-4 在 T 细胞上上调并与共刺激 CD28 配体分子竞争，导致抑制信号和 T 细胞停滞。 CTLA-4 阻断剂（例如
磷酸二酯酶-4 抑制作为风湿病相关间质性肺病治疗策略的原理
摘要 与类风湿性关节炎或系统性硬化症等结缔组织疾病相关的间质性肺病 (ILD) 可统称为系统性自身免疫性风湿病相关 ILD (SARD-ILD) 或风湿性肌肉骨骼疾病相关 ILD。SARD-ILD 导致大量发病率和死亡率，因此，迫切需要针对 SARD-ILD 中纤维化和炎症途径的有效疗法。磷酸二酯酶 4 (PDE4) 水解环磷酸腺苷，而环磷酸腺苷调节参与炎症过程的多种途径。PDE4 在炎症性疾病患者的外周血单核细胞中过度表达。然而，缺乏关于纤维化条件下全 PDE4 抑制的临床数据。PDE4B 亚型在脑、肺、心脏、骨骼肌和免疫细胞中高度表达。因此，抑制 PDE4B 可能成为治疗纤维化 ILD（例如特发性肺纤维化 (IPF) 和 SARD- ILD）的新方法。PDE4B 抑制的临床前数据已初步证明其具有抗炎和抗纤维化活性，并且与泛 PDE4 抑制剂相比，其胃肠道毒性潜力降低。在针对 IPF 患者的概念验证 II 期试验中，与安慰剂相比，目前唯一处于临床开发阶段的 PDE4B 抑制剂 nerandomilast (BI 1015550) 可防止肺功能在 12 周内下降。PDE4B 抑制的潜在临床益处目前正在 III 期试验中进行研究，其中两项试验评估了 nerandomilast 在 IPF 患者（FIBRONEER-IPF）或除 IPF 以外的进行性肺纤维化患者（FIBRONEER-ILD）中的作用。在这里，我们回顾了临床前和临床数据，为 PDE4B 抑制作为 SARD-ILD 患者的治疗策略提供理论依据。
肠道菌群对间质性膀胱炎风险的因果影响
从GWAS上的IC的摘要统计数据是从GWAS目录（Sollis等，2023）中获得的，其中1个包括240例病例和456,108个对欧洲血统的控制。 英国生物银行是一项涵盖50万名40至69岁成年人的队列研究，于2006年至2010年在英国进行了（Neale Lab，2021年）。 依靠ICD 10编码的IC的诊断。 Jiang及其同事开发了一种高级基因组关联（GWA）工具，称为“ FastGWA-GLMM”，该工具专为处理涉及数百万个个人的大规模GWAS数据集而设计。 该工具能够分析所有二元表型中的常见变体和稀有变体，即使是以高度不平衡的病例 - 控制比为特征的（Jiang等，2021）。 他们已应用FastGWA-GLMM使用UK Biobank（UKB）数据来调查2,989个二元性状。 通过FastGWA数据门户可以公开访问这些分析所产生的全面摘要统计信息。 2从GWAS上的IC的摘要统计数据是从GWAS目录（Sollis等，2023）中获得的，其中1个包括240例病例和456,108个对欧洲血统的控制。英国生物银行是一项涵盖50万名40至69岁成年人的队列研究，于2006年至2010年在英国进行了（Neale Lab，2021年）。依靠ICD 10编码的IC的诊断。Jiang及其同事开发了一种高级基因组关联（GWA）工具，称为“ FastGWA-GLMM”，该工具专为处理涉及数百万个个人的大规模GWAS数据集而设计。该工具能够分析所有二元表型中的常见变体和稀有变体，即使是以高度不平衡的病例 - 控制比为特征的（Jiang等，2021）。他们已应用FastGWA-GLMM使用UK Biobank（UKB）数据来调查2,989个二元性状。通过FastGWA数据门户可以公开访问这些分析所产生的全面摘要统计信息。2
一个反复出现的主题：pembrolizumab诱导的急性间质性肾炎的罕见情况
1。引言P子蛋白单抗是一种免疫疗法，用于多种恶性肿瘤，包括非小细胞肺癌，头和颈部鳞状细胞癌，黑色素瘤和肾细胞癌。1 pembrolizumab的作用机理是抑制程序性细胞死亡-1（PD-1）信号通路。1，2某些肿瘤表达编程的死亡受体配体1（PD-L1），该死亡受体配体与T细胞上的PD-1受体结合，从而抑制T细胞杀伤。pembrolizumab抑制了PD-1和PD-L1相互作用的形成，从而使T细胞介导的杀伤发生。1，2尽管Pembrolizumab对各种癌症的治疗产生了突破性的影响，但其使用却有许多不利影响。pembrolizumab诱导的急性间质性肾炎（AIN）是很少有记录的不良影响，尽管它经常用作免疫疗法剂。2 E 4