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World File Search System降血糖
瞥见胰岛素抵抗的里程碑和对其管理的最新审查
摘要：胰岛素是饮食中燃料分子的主要代谢调节剂，例如碳水化合物，脂质和蛋白质。通过促进葡萄糖插入肝脏，脂肪组织和骨骼肌细胞的促进葡萄糖插入来做到这一点。其结果在骨骼肌和脂肪组织以及肝脏中的脂肪生成中受到糖化的影响。因此，胰岛素具有合成代谢作用，而相反，低胰岛素血症促进了反向过程。在糖尿病的晚期，肌细胞中的蛋白质分解也遇到。通过胰岛素和胰高血糖素的互动功能，保持生理条件下血糖水平的平衡。在胰岛素抵抗（IR）中，平衡受到干扰，因为细胞膜的葡萄糖转运蛋白（GLUT）无法对这种肽激素反应，这意味着葡萄糖分子不能内化到细胞中，其结果是高血糖症。要开发糖尿病的全部状态，IR应与胰腺β细胞释放胰岛素释放的损害有关。对高风险的个体进行周期性筛查，例如肥胖，高胆固醇血症和怀孕的无效妇女进行产前对照，至关重要，因为这些是检测胰岛素抵抗病例的重要检查点。这是至关重要的，因为IR可以逆转，只要通过健康的饮食习惯，定期运动和使用降血糖剂就可以在早期阶段检测到它。在这篇综述中，我们简要介绍了IR的病理生理学，病因，诊断，预防方法和管理。
基于 β-环糊精的匙羹藤刺激响应性纳米凝胶：糖尿病治疗潜力和安全性评估
从历史上看，草药在治疗各种疾病方面发挥了重要作用。特别是在糖尿病方面，许多植物疗法已被用于调节血糖水平和改善胰岛素敏感性。然而，尽管它们很受欢迎，但许多草药的溶解性较差，导致生物利用度低，需要更高剂量或重复给药，这可能会限制它们的治疗可行性。匙羹藤是一种著名的草药，在糖尿病管理中有着悠久的历史，它含有匙羹藤酸，由于溶解度有限而面临生物利用度挑战，影响其临床疗效。本研究重点是使用刺激响应性纳米凝胶和 β-环糊精，通过自由基聚合与甲基丙烯酸 (MAA) 交联，来提高匙羹藤的溶解度和生物利用度。优化的配方 NGT4 表现出良好的特性：高药物包封率、增加的溶解度和 201nm 的粒径。 FTIR、TGA/DSC、SEM 和 PXRD 等分析方法证实了成功的聚合物网络和稳定的纳米凝胶特性。在酸性和碱性介质中进行的体外释放研究表明药物释放可控，而体内试验证实了纳米凝胶的安全性、生物相容性和有效的降血糖作用。这些发现表明，pH 响应性纳米凝胶是一种有希望的方法，可以提高匙羹藤在糖尿病管理中的溶解度和治疗效果。
使用新生物技术方法治疗糖尿病的综述研究
一种称为糖尿病（DM）的代谢疾病是通过胰岛素产生和活性减少带来的。肾病，视网膜病和心血管问题是人体不可避免地会随着疾病进展而经历的病理改变。I型DM和II型DM是DM的两个基本亚型。口服降糖药用于治疗II型糖尿病，而胰岛素替代治疗通常用于治疗I型糖尿病。胰岛素促分泌物，Biguanides，胰岛素敏化剂，α-葡萄糖苷酶抑制剂，肠魔蛋白模仿，淀粉蛋白拮抗剂和钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂是用于治疗II型糖尿病型的主要药物。当一线口服降血糖药物不如单一疗法有效时，通常建议患者双重药物治疗。尽管具有显着的治疗优势，但传统剂型的半衰期和不同的生物利用度需要频繁的给药和增加的副作用。这可能会使治疗无效，并导致患者不合规。鉴于上述状况的病理不合理性，基于纳米技术的技术具有增加生物利用度和较低剂量方案的额外好处，并且基于纳米技术的技术更具吸引力。在这项综述研究中，我们试图检查II型糖尿病，传统治疗方式（单声道和联合疗法）以及基于纳米技术的药物输送方法的生物学。
β细胞替代疗法中的免疫保护策略
1型糖尿病（T1DM）的特征是绝对胰岛素缺乏症，主要是由于胰腺𝜷细胞的自身免疫性破坏。T1DM的现行治疗方法涉及每日皮下胰岛素注射，但很大一部分患者面临着诸如严重降血糖事件和控制不良的高血糖等挑战。对于T1DM患者，一种更有效的治疗选择涉及通过对整个胰腺或分离的胰岛的同种异体移植来替代𝜷细胞。不幸的是，可移植的人体器官的稀缺导致越来越多的患者等待胰岛移植。一种潜在的选择是猪胰岛的异种移植。然而，由于种间间的分子不兼容，猪组织会引发人类的强大免疫反应，从而导致异种移植物排斥。几种有前途的策略旨在克服这一挑战并增强异种胰岛移植物的长期生存和功能。这些策略包括使用从遗传修饰的猪中得出的胰岛，通过封装生物相容性材料中的胰岛进行免疫异常，以及通过与辅助细胞或使用免疫原性生物代理的共同移植胰岛共同移植胰岛来创建免疫调节的微环境。本综述集中于描述胰岛Xenotransplantation的主要障碍，并阐明了旨在应对这些挑战的基本原则和最新突破。
先验知识对学习的影响是否存在与年龄相关的差异？从内存一致性效果中获得的见解
使用T1D启动OmniPod仪表板系统。数据库中的信息要么直接从患者的病历中获取，要么是自我报告的，如果病历不可用。主要结果是胶质血红蛋白（HBA1C）从基线（启动之前）变为启动后3个月。次要结果是每日胰岛素总剂量（TDD）和降血糖事件的自我报告的频率（\ 70 mg/dl）的变化。结果分开。结果：HBA1C的基线变化为-0.9±1.6％（-10±18 mmol/mol; p \ 0.0001），成人为-0.9±2.0％（-10±22 mmol/mol; p \ 0.0001）。对于先前使用多次注射的人，成人中的HBA1C降低了-1.0±1.7％（-1.0±19 mmol/mol），儿科同胞中的-1.0±2.1％（-1.0±2.1％（-11±23 mmol/mol）（均为P \ 0.0001）。低血糖事件的成年人在每周的2.9次发作（-1.6±3.2事件/周； p \ 0.0001），小儿队列中的散难血事件从每周的2.8次发作（-1.3±2.7事件/周； p \ 0.0001）。在成年人中，TDD降低了19.9％（p \ 0.0001），并且在小儿队列中保持稳定（p [0.05）。结论：这一大量人群开始使用Omnipod仪表板系统的现实结果表现出显着的
β细胞替代疗法中的免疫保护策略
1型糖尿病（T1DM）的特征是绝对胰岛素缺乏症，主要是由于胰腺𝜷细胞的自身免疫性破坏。T1DM的现行治疗方法涉及每日皮下胰岛素注射，但很大一部分患者面临着诸如严重降血糖事件和控制不良的高血糖等挑战。对于T1DM患者，一种更有效的治疗选择涉及通过对整个胰腺或分离的胰岛的同种异体移植来替代𝜷细胞。不幸的是，可移植的人体器官的稀缺导致越来越多的患者等待胰岛移植。一种潜在的选择是猪胰岛的异种移植。然而，由于种间间的分子不兼容，猪组织会引发人类的强大免疫反应，从而导致异种移植物排斥。几种有前途的策略旨在克服这一挑战并增强异种胰岛移植物的长期生存和功能。这些策略包括使用从遗传修饰的猪中得出的胰岛，通过封装生物相容性材料中的胰岛进行免疫异常，以及通过与辅助细胞或使用免疫原性生物代理的共同移植胰岛共同移植胰岛来创建免疫调节的微环境。本综述集中于描述胰岛Xenotransplantation的主要障碍，并阐明了旨在应对这些挑战的基本原则和最新突破。
鳄鱼调节脑缺血后神经干细胞的增殖和迁移通过激活Notch1途径
研究的目的：研究鳄鱼对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞的增殖和迁移的影响。材料和方法：SD大鼠被随机分为假操作组，模型组和管理组（Crocin）。大脑中动脉阻塞（MCAO/R）用于在大鼠中建立局灶性脑缺血再灌注模型。手术治疗后，用鳄鱼处理治疗组。定量聚体链反应（QPCR）用于检测大鼠内源性神经干细胞中Notch1，Bax和Bcl-2蛋白在脑缺血再灌注后的表达变化。ELISA用于检测炎症因子的变化。神经干细胞，分为：正常对照组，降低造成病毒/脱氧组，低血糖剥夺/二氧化激素，浓度低的鳄鱼浓度和降级型（降低）贫乏/reoxygenation群体具有高浓度的crococin的浓度。细胞增殖测定检测细胞活性。细胞迁移测定测试细胞迁移能力。和流式细胞仪用于确定细胞凋亡。结果：与假手术组相比，在模型组中激活了Notch1信号通路。与模型组相比，Crocin组中Notch1的表达增加。鳄鱼可以抑制炎症因子的释放。我们的实验结果表明，鳄鱼可以诱导神经干细胞的增殖和迁移，并抑制降血糖/雷氧模型组中神经干细胞的凋亡。结论：鳄鱼足够促进神经干细胞的增殖和迁移，并通过操纵缺血信号传导途径来抑制缺血 - 再灌注后大鼠中这些细胞的凋亡。
神经发育 - 两年年龄段的新生儿...
由于胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍，怀孕期间怀孕期间怀孕期间糖尿病的糖尿病分为妊娠和妊娠糖尿病。在世界上9％至25％的所有怀孕中，其存在已有报道[6]。越来越多地知道不良宫内环境如何影响新生儿神经发育（ND）及其在整个生命中的影响[7]。因此，有必要了解和研究健康与疾病的发展起源（DOHAD），该起源是指宫内环境及其对新生儿后期健康的影响[8]。对碳水化合物的不耐受是可变强度的；它在怀孕期间开始或有首次表现。适当的评估降低了母体和胎儿的发病率[6-8]。在怀孕期间，胰岛素抵抗有所增加，这种耐药性是由于胎盘的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸和孕酮[8]。胎盘胰岛素不会穿过胎盘，但是葡萄糖确实会影响诊断，高血糖和降血糖事件会影响胎儿的胚胎发育。缺氧，胎儿酸血症，乳酸升高和胎盘体重升高，反映出由于葡萄糖控制不佳而导致的糖尿病妊娠的代谢受损[9]。胎盘床的母体血管灌注不良是一种病理发现，导致助长空间中的氧合和流动动力学异常[10]。在糖尿病中，无论是妊娠还是妊娠，这些变化都是相同的。与非糖尿病母亲相比，与胎盘相比，与胎盘相比，它表现出绒毛不成熟，绒毛膜生成，梗死，绒毛纤维蛋白坏死，胎儿红细胞和缺血[10,11]。
当前和将来的疗法治疗低血糖意识的受损
为了获得最佳的血糖控制，患有1型糖尿病（T1D）和胰岛素依赖性2型糖尿病（T2D）的个体需要密集的胰岛素机制。不幸的是，强化血糖控制通常会导致胰岛素诱导的低血糖。此外，低血糖的复发发作导致与低血糖相关的特征性警告症状丧失和衰减的反调节激素反应。警告症状的钝化被称为低血糖（IAH）的意识受损。一起，IAH和激素反应的丧失称为低血糖相关的自主神经失败（HAAF）。iah在T1D患者中最多可容纳25％的人，而T2D患者则普遍存在10％。iah和Haaf分别增加了6倍和25倍的严重低血糖症的风险。为了降低严重低血糖症的这种风险，正在探索多种不同的治疗方法，可以提高对低血糖的认识。当前提高低血糖认识的疗法包括患者教育和心理教育，新型血糖控制技术的使用，胰腺/胰岛移植和药物治疗。本评论研究了临床前测试中的现有疗法和潜在疗法。通过改善反调节激素反应或改善降血糖症状识别，可以提高低血糖认识的新型治疗方法，也将阐明导致IAH发展的可能的神经系统机制。降低糖尿病患者严重低血糖症的风险，阐明IAH背后的机制以及开发靶向疗法的机制，目前对患有IAH的人的需求未满足。
在两名新生儿患者中从CSII转到CSII
新生儿糖尿病（NDM）是一种罕见的遗传疾病，其特征是严重的高血糖需要胰岛素治疗，主要是在第一个6个月内发作，很少在6-12个月之间。该疾病可以分为瞬态（TNDM）或永久性新生儿糖尿病（PNDM），也可以是综合征的组成部分。最常见的遗传原因是6q24染色体区域的异常和编码胰腺β细胞（KATP）的ABCC8或KCNJ11基因的突变。在急性期之后，接受胰岛素治疗治疗的ABCC8或KCNJ11突变的患者可以改用降血糖磺酰氟烷（SU）。这些药物关闭了KATP通道结合了钾通道的SUR1亚基并在进餐后恢复胰岛素分泌。此开关的时机可能不同，可能会影响长期并发症。我们描述了两名NDM患者在KCNJ11致病变异时的不同管理和临床结果。在这两种情况下，都使用连续的皮下胰岛素输注泵（CSII）将治疗从胰岛素转换为SU，但在发作后的不同时间。引入glibenclamide后，两名患者保持了足够的代谢控制。在治疗过程中，用C肽，果糖胺和糖化血红蛋白（HBA1C）评估胰岛素分泌，这些胰岛素是正常范围内的。在新生儿或糖尿病的婴儿中，基因检测是必不可少的诊断工具，应考虑KCNJ11变体。新的修改必须考虑口服glibenclamide的试验，从胰岛素（NDM治疗的第一线）切换。这种疗法可以改善神经系统和神经心理学结局，特别是在较早的治疗开始的情况下。